科学家发现在胰腺癌防御-达纳法伯癌症研究所潜在的漏洞

达纳-法伯癌症研究所的科学家和同事们发现，胰腺癌细胞的生长和扩散是一个不寻常的代谢途径，总有一天会被有针对性的药物来控制这种致命的癌症了。

癌细胞是众所周知的“重塑”代谢电路不同于正常细胞为肿瘤生长的能量。今日发表的一项研究自然表明，胰腺肿瘤细胞是依赖于一个氨基酸，谷氨酰胺，它们利用通过分子途径，有没有明显的备份系统。

“胰腺癌细胞已经走入了代谢瓶颈，”达纳法伯的代表亚历克，MD，PhD，Lewis Cantley博士出版，共同高级作者，威尔康奈尔医学院。他们的研究表明，“如果你抑制酶在通路，癌细胞不能有效地补偿，他们可以不再增长，”代表说。

此外，研究者说，这种新的谷氨酰胺途径在胰腺肿瘤中不会出现是重要的正常细胞，这表明抑制剂药物可以阻止癌细胞的生长，而不损害健康的组织和器官。

“我们没有一个药物在人身上做这个，”代表说，“但我们正在对谷氨酰胺途径的酶的抑制剂。”

研究表明，癌基因KRAS基因基因，这是“签名”的基因突变发生在胰腺癌，指示代谢重装造成肿瘤对谷氨酰胺的路径依赖。KRAS基因基因，代表解释说，改变的关键酶，维持这一通路的表达。

胰腺癌是所有癌症中最致命和最具抗药性的癌症之一，其生存率很高，科学家们一直在寻找可以利用的任何弱点。癌症研究中的一个新策略是研究肿瘤细胞和正常细胞之间的代谢差异，目的是使他们的燃料不被肿瘤。

为了生长，细胞必须阻止破坏氧自由基的积累，并通过保持一种化学“氧化还原平衡”，研究人员发现，当他们阻断谷氨酰胺途径中的一些酶反应时，它会破坏氧化还原平衡，抑制人胰腺癌细胞移植到小鼠体内的生长。

如果药物可以关闭谷氨酸通路，代表建议，他们可能会更容易使胰腺肿瘤的标准治疗，如放疗和化疗，导致自由基对癌细胞中的积累。

共同第一作者的报告jaekyoung儿子，博士，在实验室的代表，和Costas lyssiotis，博士在Cantley实验室。

本研究部分由美国国家癌症研究所资助RO1 ca157490和补助T32 ca009382-26和P01 ca117969支持。

达纳法伯\/布里格姆与妇女癌症中心的胰腺癌是通过胃肠道肿瘤中心治疗。 

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