霍普金斯大学的科学家发现是什么驱使疟疾致命形式的发展
血小板-那些小的不起眼的细胞，导致血液凝块和结痂形成的时候，你把你自己-在促进脑型疟疾的早期发挥重要作用，往往是致命的并发症，大多发生在儿童。在热带和亚热带地区，影响多达十亿人的一半，疟疾是最古老的一种记录疾病和负责它的寄生虫，疟原虫，其中最研究的病原体的所有时间。然而，脑型疟疾，从而导致相结合的血管和免疫系统功能紊乱，不能很好地理解。
在8月14日发行的一项研究中细胞宿主与微生物霍普金斯大学的研究人员发现，当血红细胞感染了疟疾寄生虫，他们激活血小板分泌PF4蛋白，从而引发免疫系统发炎的血管和阻碍在脑毛细血管；两者都是脑型疟疾的标志。
在他们的实验中，霍普金斯研究小组首次感染了人类红血细胞，在培养与疟疾寄生虫，发现这确实，诱导血小板活化。
然后研究人员感染组分开的活小鼠疟疾寄生虫：一组处理，缺乏血小板共两人用阿司匹林或波立维治疗，血小板抑制剂，防止释放PF4。
没有血小板的小鼠的存活率以及抑制剂的治疗是改善了小鼠的存活率，但只有在感染后很快就开始治疗了。当研究人员开始对小鼠进行血小板抑制剂治疗，感染后的一天，这些小鼠存活的往往比对照组小鼠。然而，当研究人员等待三天之后，治疗感染的小鼠与血小板抑制剂，该组没有更好的生存期。
脑型疟疾是最危险致命的百分之20的时间，在这里我们发现一些阿司匹林一样简单，因为对血小板的影响，可能会提高患这种致命疾病的结果，戴维说沙利文，医学博士，在约翰霍普金斯大学公共卫生学院彭博社分子微生物学和免疫学副教授。
使PF4和疟疾之间的具体联系，科学家们比较了对疟疾感染的所谓正常野生型小鼠和转基因小鼠缺乏PF4。他们发现，在两组小鼠血液中的寄生虫数量是相同的。在动物的免疫反应，相同的寄生虫负担的显着差异。超过百分之60的小鼠缺乏PF4还活着后10天，而只有百分之30的小鼠存活，长4。
带回家的教训是，血小板释放PF4，在风的脑型疟疾阶段早期的作用，克雷格说莫雷尔，DVM，博士，在约翰霍普金斯大学医学院分子和比较病理学助理教授。我们的小鼠研究表明，时机是关键的，与小鼠，我们知道当我们感染他们和控制时，我们处理他们。翻译这对人类来说是一个巨大的挑战，人们不知道他们感染了什么。
血小板不受尊重，但他们的第二个最丰富的细胞在血液中的红细胞后，装得满满的，反弹免疫系统作用的因素。我们用我们所了解的血小板和他们的活化，并将其应用于疟疾，我们发现了一个脑型疟疾的驱动程序。
该研究是由美国国立卫生研究院资助，由约翰霍普金斯疟疾研究所的支持。
在本文作者是该塔瓦，伊恩A.科伯恩，安妮玛丽斯旺，劳拉E.汤普森，abhai Tripathi，克雷格A.弗莱彻，艾琳M.推脱，亨利的太阳，凯伦Fox Talbot，戴维，沙利文，菲德尔，莫雷尔，我，所有霍普金斯：另外，安娜先生科瓦尔斯卡的费城儿童医院，宾夕法尼亚
（注：转载时请注明复诊网）
