解决一个医学之谜的一部分,在加利福尼亚大学的研究人员,三藩已经建立了一个链接之间的分子在发炎的胰腺和胰腺癌在早期形成的;这一发现可能帮助科学家找出新的方法来检测、监测和治疗这种致命的疾病。
科学家们已经知道了许多年,胰腺炎,而胰腺炎,是胰腺癌&mdash共同危险因素;随着诸如吸烟和饮食。但没有人知道到底为什么。
现在加州大学旧金山分校的研究小组,由马蒂亚斯hebrok,已经发现至少部分的连接。这篇文章发表在本周的癌细胞杂志上,他们发现两分子“信号”的大量产生在胰腺的炎症过程中的蛋白命名为—STAT3 —可以推动胰腺癌的早期阶段,而另一种蛋白质,称为MMP7,出现影响转移。
在实验室的实验中,hebrok和他的同事们发现,在小鼠体内阻断这些蛋白使病变可以导致癌症和减少肿瘤转移的程度的数量。他们还发现,这些分子之一,MMP7,可能是癌症分期的临床指标,可能是有用的为更严重的疾病的一个标志。这一研究也有助于寻找新的方法来治疗靶向胰腺癌的药物。
“如果你能够下调在疾病早期炎性信号,可以抑制早期病变的形成,说:”hebrok,谁指使的UCSF糖尿病中心的约翰逊教授在糖尿病研究Hurlbut。
美国的胰腺癌太常见,太致命了。根据美国国家癌症研究所的研究,在美国,有大约43140例新发的胰腺癌病例,在去年的2010和36800人死于该病。总体而言,今年20人诊断患有胰腺癌的患者中,有人将存活五年。
该疾病的一个问题是,没有可靠的,敏感的屏幕,让医生很早地捕捉到它。到检测到的时候,癌症往往是如此的先进,它不能手术切除或容易处理。
像许多科学家研究糖尿病与胰腺癌hebrok是非常熟悉的,因为糖尿病的发病往往预示着癌症的诊断和可能是一个警告标志。在过去几年中,他研究的一部分内容涉及到癌症出现时发生在胰腺器官的微观变化。
胰腺是一个6-inch-long腺胃和骨干网之间夹。里面有微小空腔称为“腺泡,在酶的产生,通过排水管进入胃部帮助消化食物。胰腺癌可能在这些腔或管道时,细胞排列他们经过变换和开始繁殖开始,形成癌性病变—经常启动炎症过程。
hebrok和他的同事发现,STAT3分子是这一过程中的关键球员。它是在胰腺中产生,并诱导胰腺细胞增殖,作为一个正常的愈合过程中的一部分,在炎症反应。有时这个过程出了差错,然而,导致正常细胞转化为癌细胞的转化。STAT3也增加MMP7量,这有助于癌症转移。
UCSF团队表明阻断小鼠块转移MMP7和降低癌症肿瘤的大小。在犹他大学的一个小组合作,他们研究了从胰腺癌患者的血液样本,他们发现,那些血液中更多的表达更可能是在癌症晚期。
这表明,基因可能为胰腺癌患者治疗指南的一个有用的标记。和新的洞察整个过程炎症如何与胰腺癌可能有助于科学家发现治疗癌症的新靶标—如果干扰的过程中可以找到方法,如果这些方法被证明是有效的临床试验中
“与许多其他的事情一样,时间是至关重要的,”hebrok说。”我们将需要更详细的了解,在该阶段的疾病治疗的目标被激活,有效地抑制其功能,从而癌症的形成和发展。
关于UCSF医疗中心
UCSF医疗中心始终名列前10名的美国医院。公认的创新治疗,先进的技术,卫生保健专业人员和科学家之间的合作,并高度体恤病人的护理团队,UCSF医疗中心担任加利福尼亚大学学术医学中心,三藩。该医疗中心的全国卓越计划包括儿童健康,系统,器官移植的大脑和神经,妇女健康和癌症。它作为一个自营企业UCSF和产生自己的收入来支付提供病人护理的运营成本。
本新闻稿已被修改为网站
(注:转载时请注明复诊网)