靶向治疗能提高肺癌疗效-达纳法伯癌症研究所

与肺癌的，带有特定的功能性基因的一种高级形式万千患者可能票价如果治疗与靶向治疗比传统化疗更好，达纳法伯癌症研究所的研究人员报告，一队国际合作。

在一次审判中涉及的患者与非小细胞肺癌（NSCLC）的肿瘤细胞存在异常ALK基因，那些接受口服药物治疗，它直接作用于ALK，7.7个月后，他们的病情开始恶化，平均时间为3个月的患者接受传统的化疗。与crizotinib治疗的病人也有比标准化疗治疗的更好的生活质量。研究结果将被释放作为一个高级在线出版物的新英国医学杂志6月1日。 

“这项研究表明，测试肺癌组织的价值ALK重排，并使癌症基因组的潜在靶向癌治疗每一个病人，说：”这项研究的资深作者，PASI A.Jä北北东，医学博士，博士，谁是为Dana法伯胸部肿瘤学Lowe中心主任。“ALK现在成为第二个异常基因，我们能够成功地靶向肺癌的药物以外的化疗，肺癌的第一个这样的基因，表皮生长因子受体，现在一般都是用表皮生长因子受体化疗前的抑制剂。

这项研究的主要作者是麻省总医院的爱丽丝·肖博士。

非小细胞肺癌是肺癌中最常见的一种，每年在美国打击近200000人。虽然异常ALK是发现只有非小细胞肺癌百分之5例，转化成超过5000个新的患者每年谁可能从crizotinib治疗中获益，这项研究的作者状态。

本文中所描述的347个阶段的试验涉及3例晚期或转移性非小细胞肺癌患者已经接受标准化疗治疗。克唑替尼治疗–视觉障碍相关的最常见的副作用胃肠道问题，肝酶升高和腿部肿胀–一般是温和的，JäNNE说，而且比疲劳，脱发与化疗明显不同。

异常的ALK在非小细胞肺癌中出现的是不严格的说，一个突变（在一个基因序列的变化）。相反，它是一种染色体重排的结果，在该染色体结构中，遗传物质的支架是改变的。

Crizotinib是一种药物，瞄准关键酶的细胞内激酶，这往往是异常的癌。最初设计用来阻止一种叫做“相遇”的激酶，后来被发现为目标ALK以及。在当时，这是不知道ALK有时肺癌的异常。发现它在一小部分非小细胞肺癌导致对疾病的检测异常。

这项研究的金融支持由辉瑞公司提供。

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