霍普金斯大学的神经科学家发现了一个重要的早期步骤，记忆的形成

约翰霍普金斯大学医学院的研究人员在七月发布的一篇报道中神经元神经细胞在大脑中的神经细胞如何确保记忆的形成，是在神经刺激后立即进行的。矛盾的是，它的制造包括了另外两种蛋白质--包括一个与智力低下有关的蛋白质--通常是防止蛋白质被制造。

以前的研究已经建立了长期记忆的形成取决于电弧蛋白，但科学家不知道这一过程的机制。

找到它，他们调查了蛋白在小鼠大脑的改变或是在神经受刺激和鉴定eef2k活性（真核延伸因子2激酶短）作为一个球员。开机时，eef2k抑制蛋白翻译的重要一步。

“这很奇怪，因为它表明，神经细胞可能利用的途径通常认为关闭蛋白质制造的弧蛋白，说：”保罗Worley，医学博士，在约翰霍普金斯大学医学院神经科学教授。

小鼠脑片神经细胞中缺乏eef2k进一步检查表明，当刺激，这些细胞就无法使电弧蛋白通常池，表明eef2k是制作弧要求。

什么也没有告诉他们是eef2k专门负责，或是一些其他的途径也参与其中，所以研究人员下一步处理的正常小鼠脑片的化学机制eef2k同样抑制蛋白质的合成。同时，总蛋白质的合成被拒绝，电弧翻译实际上增加了，使明确eef2k，通过拒绝蛋白制造的能力，在某种程度上使神经细胞对神经刺激的反应使电弧。

同时，沃利的团队开始建设研究表明蛋白与一种精神障碍通过一个异常的“脆性X染色体也抑制某些蛋白质的制造。研究者们研究了神经细胞中的电弧蛋白水平，缺乏智力低下的智力发育迟滞蛋白，在神经细胞的刺激作用下，在所有的时间内发现稳定水平的电弧蛋白。他们的结论是，没有脆弱的蛋白质，假定的“刹车”的制度，生产的电弧不受管制。

“这是一个跷跷板的关系排序，“沃利说。当神经细胞受到刺激，eef2k活性抑制蛋白生产普遍，从而允许弧，快速制造，同时，脆性X智力低下蛋白刺激让弧蛋白得到了。

“通过定义机制，脆性X综合征-智力障碍和自闭症最常见的遗传原因可以帮助他人识别潜在的治疗靶点有助于与疾病相关，”沃利说。

该研究由国立精神卫生研究所、国家药物滥用研究所、国家老龄研究所资助。

在本文作者是该公园，珠民公园，sangmok基姆，金啊基姆，杰森D.牧羊，康斯坦斯L. Smith希克斯，该乔杜里，Walter Kaufmann，迪特马尔库尔，阿列克谢G. Ryazanov，李察L.生物学，戴维J.林登和沃利，霍普金斯所有。

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