在前列腺癌基因的活动是在胎儿前列腺的发展,联想,提供了进一步的证据表明,所有的癌症都是不平等的,霍普金斯大学的研究人员的报告。这一发现可以帮助科学家们研究如何操纵遗传程序,以对抗一种疾病,其生物学仍知之甚少,尽管超过半个世纪的调查。
几十年前,研究人员发现,在健康的胚胎器官中,肿瘤经常显示许多相同的“永远年轻”特征:快速增长,逃避衰老和死亡,招募更多的组织,大量的运动和侵袭附近的组织。
尽管研究人员注意到这些相似之处,早在20世纪20年代,先进的技术需要试验和癌症没有发展的关系存在,直到最近,戴维说伯曼,医学博士,病理学副教授,约翰斯霍普金斯医学院肿瘤学和泌尿。
在本周在线发表的一项新研究中癌基因,伯曼和他的研究小组用新的基因分析技术比较了正常前列腺在小鼠前列腺癌中的作用。这方面的工作充分利用了广泛的现有知识,在小鼠胚胎前列腺发育。
雄性小鼠患前列腺腺体响应雄激素雄性激素,包括21天的妊娠17天期间睾酮。在雌性小鼠雄激素缺乏导致在同一区域的细胞发展成一个阴道和尿道,但女性成长的前列腺如果是人为提供雄激素。
启动前列腺发育在时间精确的时间表,研究人员给孕鼠雄激素注射后16天的概念,将雄性激素循环通过母亲的血液里发展窝。另一组孕鼠注射一个不活动的溶液进行比较。
利用小鼠基因芯片目录近小鼠基因组中每个基因,研究人员探索看哪些基因被打开,在开发后的雌性昆明小鼠被暴露于六小时和12小时的雄激素泌尿生殖区。他们还比较了正常发育的女性(不暴露于雄激素)和男性(这使得他们自己的雄激素)。
他们的基因分析结果表明,假定的基因活动的模式被打开和关闭的雄激素曝光动态变化,随着时间的推移改变。注射后六小时,693个基因对雄激素的反应,主要是通过关闭。一点点后,在12小时177个基因的反应,主要是由转向。48小时,对和关闭的反应大致相等,829个基因对雄激素的反应。
“我们的宠物的理论是,这些发育基因可能是第一个关闭正常女性发展针对雄激素在前列腺再发展,“伯曼说。”当我们仔细观察这些基因的性质时,我们发现许多人都参与了细胞的存活、生长和运动,这是在癌细胞中看到的行为,因此我们进一步探讨这些基因是否与前列腺癌有直接关系。
通过将小鼠基因与已知的人类同行参与前列腺癌基因的比较,研究人员发现,这些发育基因中的许多基因在前列腺癌,特别是更积极的类型和在癌症进展过程中的关键性转变点出现的。此外,伯曼说,这会导致细胞分裂的基因,移动和改变形状,在发育中的胎儿形成前列腺也似乎在前列腺癌细胞激活,可能导致其分裂、转移和扩散。
伯曼说:“我们已经确定了在胚胎中形成前列腺的程序,并发现它们与那些在前列腺癌患者中形成的肿瘤非常相似。”由于前列腺癌的发展是可重复的,基因和药理学听话,折射出人类前列腺癌进展的整个频谱,这给了我们一个新的路线图,更好的理解这一特定癌症和发现新的前列腺癌特异性治疗。”
这些研究由该公司资助的家庭,Passano,和帕特里克C沃尔什前列腺癌基金会和美国国家卫生研究院。
爱德华·M·谢弗·马尔基奥尼·路易吉领导的实验室和分析工作。其他研究人员参与研究包括振华黄,布瑞恩,阿曼达,韦恩和乔凡尼帕玛。
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