免疫系统具有一个类型的细胞,可以激活身体内的组织提醒免疫系统不攻击我们的分子、细胞和器官,UCSF的研究人员发现。
该发现可能为战斗范围内的自身免疫性疾病&mdash导致新的策略;使免疫系统攻击和伤害,在我们特定的分子-细胞;以及用于预防移植排斥反应,根据UCSF研究人员报告了他们的发现在自然杂志11月27日在线版。
由UCSF研究人员追踪细胞在血液循环中是能够帮助抵御微生物的敌人疫苗或反复暴露于相同的病原体后,记忆细胞的同行。
UCSF的病理区免疫学家和椅子,阿布阿巴斯博士;博士米迦勒Rosenblum和UCSF皮肤科助理教授;和UCSF博士后虹膜格拉茨用于自身免疫性疾病的小鼠模型,发现在免疫系统记忆的作用称为调节性T细胞的活化。
他们发现,在一段时间内身体&mdash组织;在这种情况下,皮肤—保卫了自己的保护性地激活调节性T细胞的一小部分自身免疫性攻击。
“这是一个新的概念,组织—记住,”阿巴斯说。”随后暴露于相同的蛋白,引起自身免疫的组织中,可能会导致严重的炎症性疾病。”
从轻微到严重的自身免疫性疾病,影响估计5000万美国人。免疫学家几十年来指责这些疾病对免疫细胞如淋巴细胞功能发生故障,包括产生抗体,通常目标传染病病原体的发现外源蛋白的细胞。
在自身免疫性疾病中,淋巴细胞可以针对“自我”蛋白。例如,在多发性硬化症中,淋巴细胞会在周围神经的绝缘鞘中产生抗体,这种抗体可以攻击蛋白质。在狼疮,抗体攻击。
但在许多情况下,自身免疫性疾病,可能涉及异常反应的调节性T细胞,UCSF的研究人员说。近年来,免疫学家已经认识到调节性T细胞的正常发挥不仅在斜坡下的免疫反应恢复从感染中的重要作用,而且在防止自身免疫反应。
“而不是一种免疫反应,攻击,它是一种免疫反应,抑制攻击,”Rosenblum说。两种类型的细胞在平衡中存在,在自身免疫性疾病中平衡被破坏。
加利福尼亚大学研究者想探讨自身免疫可能成为自我限制或随着时间的流逝而减弱。医生们已经观察到,在许多情况下,一种自身免疫性疾病,攻击一个单一的器官是最坏的情况下,当它第一次出现,与后来的耀斑变得不那么严重。
同样,阿巴斯,Rosenblum和格拉茨对脱敏成功好奇——“过敏射击”一些过敏的患者。就像我们自身的蛋白质,如某些花粉过敏原不会构成疾病威胁。但是在过敏的人群中,免疫系统会继续攻击。
然而,重复注射,逐渐增加剂量的过敏原,甚至邪恶的豚草诱发打喷嚏,发痒,鼻塞可减轻。
UCSF科学家转基因小鼠品系,它们可以打开或关闭某个自蛋白,称为卵蛋白的生产,在皮肤。小鼠被触发的蛋白过多,引起自身免疫反应。
然而,该蛋白的存在也刺激了激活的调节性细胞。活化的细胞增殖和转化成一个更有效的形式,更好地抑制自身免疫性疾病。
当研究人员再次提高卵清蛋白生产在小鼠引起了较弱的自身免疫反应,由于已经激活的调节性T细胞的存在。
调节性T细胞已经在防止移植器官的排斥反应治疗的探索,包括处理由杰夫瑞领导的一个团队开发的青石,现在大学常务副校长。
而调节性T细胞的人口之间的长期记忆细胞的发现强调了潜在的使用在治疗专业记忆细胞帮助防止特定的分子靶点攻击,这称为抗原免疫学家。它可能会提出这样的专门的记忆细胞进行体外还支持等级保护细胞的病人,Rosenblum说。
虽然活性T记忆细胞的作用以前没有被认可,这是普遍公认的成功什么叫特异性免疫反应,导致抗原局最近的临床试验在多发性硬化症和1型糖尿病,”阿巴斯说。
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