研究在某些肺癌-达纳法伯癌症研究所发现的新基因的错误

细粒度的扫描DNA在肺癌细胞中发现的基因融合–强迫两通常分离的基因–，刺激细胞快速分裂合并，达纳法伯癌症研究所的科学家们在杂志在一篇新论文科罗拉多大学癌症中心的报告自然医学。用一种化合物处理细胞，用以阻断这些基因中的一种蛋白质的编码NTRK1致细胞死亡。

这一发现表明，融合NTRK1其他基因燃料某些肺腺癌生长（一种非小细胞肺癌），以及药物靶NTRK1的蛋白产品可以在患者的肺肿瘤的有效存在的融合。

“有针对性的治疗是优于标准化疗的肺癌患者，许多港口的遗传改变包括那些涉及基因融合ALK“说，PASI A。JäNNE，MD，PhD，达纳法伯，罗伯特C。 doebele，医学博士，博士论文的高级作者，CU癌症中心。“我们知道一些其他的基因融合在肺癌中，为新疗法提供有吸引力的目标。我们发现肺腺癌与地方NTRK1站在这组的融合。”

在这项研究中，研究人员进行的新一代DNA测序技术的试验–阅读遗传编码的单个元素的漫长的染色体–肿瘤标本36例肺腺癌的肿瘤不含有任何已知的基因改变可以发现与标准的临床试验。这两个样本中的两个样本都来自从不吸烟的女性，研究者发现，一个关键区域的NTRK1基因已被融合到通常遥远的基因（基因mprip在一个病人和基因CD74另一）。

NTRK1有一种名为受体的蓝图，它悬挂在细胞表面的生长信号和接收来自其他细胞。绑定的NTRK1其他基因导致TrkA自己发出细胞生长的订单，而没有受到外界信号。

在实验室里，研究人员混合NTRK1•对肺腺癌细胞的抑制作用NTRK1融合。结果是一个抑制TrkA的活性和癌细胞死亡。

研究人员设计了一个新的测试，使用荧光原位杂交（鱼）来检测NTRK1融合了一个额外的56个肿瘤样本。总的来说，三的91个肿瘤样本中没有其他星座致癌基因异常，有融合涉及NTRK1。

这些研究结果表明，在肺腺癌患者中，有几个人在其癌细胞中，我们以前发现没有基因异常，肿瘤的生长是由一个融合涉及NTRK1,”JANNE说，“由于肺癌是一种常见的癌症，甚至百分之几是显著并转化为大量的患者。我们的研究结果表明，靶向治疗可能是有效的肺癌患者的这个子集”。
“这仍然是临床前工作，”Doebele说，“但它是第一个 - 也许甚至是第二和第三个 - 对采摘肺癌的另一子集有针对性的疾病的具体基因弱点治疗的重要步骤。”
该研究的共同第一作者是晓月Vaishnavi，BS，医学科罗拉多学院和马尔斯卡佩莱蒂，博士学位的大学，达纳 - 法伯。共同作者包括映乐，BA，Severine化工株式会社，Sakshi马哈勒，MS，裴家戴维斯博士，达拉Aisner博士，阿曼达起球，博士埃蒙贝格博士和Marileila Varella加西亚博士，医学科罗拉多大学医学院的;莫希特Butaney，达莉亚埃尔詹，彼得哈默曼，医学博士，达纳 - 法伯的;列维加拉威，医学博士，达纳 - 法伯和麻省理工学院和哈佛大学Broad研究院的;格雷戈里克留科夫博士，Broad研究院的; Jhinook金，MD，三星医疗中心，首尔，韩国;佐佐木秀文，MD，名古屋市立大学，日本名古屋;升白细胞介素园，博士，峨山医疗中心，首尔，韩国;朱莉娅哈斯博士和史蒂芬·安德鲁斯博士，阵列生物制药的;多伦李碧菁，博士，菲利普•斯蒂芬斯博士，文斯·米勒，MD，基金会医学。
这项研究是由科罗拉多州的生物科学发现评估助学计划，美国国立卫生研究院以及谢恩基金会的韦伯 - 华林生物医学研究计划，卡马拉塔家庭基金会研究基金，以及尼伦伯格奖学金达纳 - 法伯的支持。

（注：转载时请注明复诊网）