在认知到生命早期发作

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一种抑制性药物逆转大鼠神经通路的癫痫发作

2011年12月13日

约有一半的新生儿有癫痫发作继续有长期的智力和记忆障碍和认知障碍，如自闭症，但为什么会出现这种情况一直不清楚。在12月14日神经科学杂志，研究人员孩子们的医院；详细介绍了如何在生命早期癫痫发作扰乱正常的大脑发育，并显示在大鼠模型中，它有可能被扣押后很快给予某些药物扭转这一病理。
一个研究小组在儿童由弗朗西丝·詹森博士在神经学和神经科学部部领导，研究癫痫发作在大鼠模型中，看看他们如何在细胞和分子水平的影响大脑发育，而且这些影响是否可以反驳它们是在癫痫发作对突触的效果特别感兴趣，神经元之间的连接，通过该脑是有线的，因为婴儿期是快速突触发展的时间。
从海马组织的检查，脑的学习和记忆的重要的一部分，显示癫痫发作后，新生大鼠具有的不活动或“沉默”突触，其在出生后通常占优势不久小得多池相反，更多突触比正常已通过获得多个所谓的AMPA受体转化为激发的形式。（AMPA代表α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异唑酸。）
虽然突触联系的兴奋性大脑状态和加强是正常和必要的认知发展，詹森的研究小组发现，癫痫发作夸张的激励和突触加强太早，到神经突触丧失了灵活性，响应输入从环境改变的地步，质量称为可塑性。这些变化癫痫发作后的2-3天是显而易见的。
“我们的研究结果表明，一旦癫痫发作时，脑组织少突触的可塑性，”延森说，“缉获”固定“的突触，使他们有经验应对潜在的要少得多。”既然生命早期癫痫发作可导致癫痫，詹森认为结果可能有助于解释在很多人与癫痫看到的认知障碍。
病发后，大鼠&rsquo；脑组织也显示在长时程增强（LTP），减少在突触联系学习和记忆的关键力量的变化，通过减少电刺激的反应神经元显示。LTP是一种被广泛接受的分子学习测量。
这些影响似乎是可逆的，然而当给大鼠阻断AMPA受体，被称为NBQX，立即到48小时后癫痫发作，这些问题被逆转:.无效突触和LTP分别保存的药物，和保护作用的持续到成年。
由于类似NBQX药物已FDA批准用于其他适应症，詹森认为，这些结果可能最终导致临床试验在新生儿谁曾癫痫发作。
“因为我们可以扭转加强突触，我们也许能够其实，这是对思考的治愈可能的战略方向是正确的一步之后修改疾病，”她说，“癫痫有许多机制和潜在的治疗的目标，但是这是一个可撤消认知效果，癫痫可以具有很重要。“
按每年10万活产80-120有些新生儿在美国遭受癫痫发作，常由氧气在出生前后的时间不足的脑损伤引起的。
李成文周，博士，乔斯林李普曼钟，孙宏宇，博士，神经内科和神经科的系孩子们的医院中，分别对纸共同第一作者的研究是由美国国立卫生研究院资助，。儿童健康和人类发展研究所和神经疾病与中风研究所。

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