老鼠的研究建议“有毒”，一氧化碳可以预防脑卒中后的脑损伤

2008年12月15日-约翰斯霍普金斯大学的研究表明，脑损伤是由多达百分之62.2小鼠吸入少量的一氧化碳而引起中风后减少。

科学家们，在一份报告中说，12月15日在网上公布神经毒性研究，说，虽然一氧化碳（CO）气体具有悠久的声誉作为一种无味、器官损伤甚至死亡无色的原因，现在有证据表明，它可以保护神经细胞免受损害。

“公司是由人体自然，能在各种情况下的保护功能的服务，说：”首席作者Sylvain Doré，博士，在约翰霍普金斯大学医学院麻醉学与危重医学系副教授。“我们的实验的想法是，看看外部合作可能有类似的效果。”

一些与脑卒中相关的脑损伤，直接从血供应到神经细胞，但良好的损伤也是由于化学反应和组织损伤的自由基的释放，当血流量恢复时。目前这种笔画的唯一方法是清除血块和血栓溶解，如组织型纤溶酶原激活剂（tPA）或其他手段，但这些都无法给你提供保护从所谓的“再灌注损伤。

多尔é和他的团队在小鼠诱导中风短暂阻断动脉一侧的大脑。然后，将小鼠暴露于125 ppm（百万分之一）或250 ppm的有限控制组只暴露于空气。每一个被测试的物理脑损伤和功能，主要是通过观察运行模式和反应的某些刺激。

结果表明，只有在空气中暴露的小鼠脑组织的血液供应被切断的大脑的百分之49.9侧的大脑损伤。小鼠吸入125 ppm CO中风后，脑损伤降到百分之33.9，并在小鼠250 ppm，共损失降至百分之18.8。神经功能试验评分对脑卒中后的小鼠有明显改善。

多尔é和他的团队说，结果几乎相同的小鼠，患者只要和中风后的结果一个小时看起来很好治疗的小鼠中风后三小时。

“我们仍然看到有限的保护作用在一个三小时以来许多中风患者不接受及时的治疗是很重要的，”多尔说é。

多尔é和他的团队推测，有限的保护作用可能是由于有限的能力或开放的血管扩张，增加血流量；气体的抗炎特性，防止细胞死亡引起的炎症；和有限的能力，减少大脑中的水。脑内过多的水会增加颅内压，从而杀死脑细胞。

多尔é说，未来的研究将重点放在寻找可能的最低有效治疗剂量的CO，防止中风的损害，为了限制有限的毒性，已知发生在更高的剂量。

大约有700000人在美国每年经历一次中风。其中，百分之87患缺血性中风，这是由于大脑中动脉阻塞引起的。

埃米尔zeynalov，医学博士，在约翰霍普金斯大学医学院麻醉学和重症监护部门也促成了这一故事。

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