霍普金斯科学家们拉蛋白的尾巴遏制癌

当研究人员看看人类肿瘤细胞中的一种重要的肿瘤抑制的下落，他们经常抓蛋白逃学，懒洋洋地躺在细胞液中而不是将其出路的细胞膜，破坏癌细胞的生长。

这一现象犯罪困扰很长一段时间，科学家在约翰霍普金斯大学的细胞生物学家 

医学院被迫基因抢蛋白的尾巴，然后看着它回到夯实工作的疾病。

“这是奇怪的是，当我们去掉尾巴，蛋白质突然不受阻碍地搬到了膜和活跃起来，说：”meghdad rahdar，药理学研究生。

这一发现，于12月15日在网上发布国家科学院学报，是一种潜在的新的癌症治疗方法，根据彼得devreotes，博士，约翰斯霍普金斯大学细胞生物学教授、主任。

他说：“一个长期的目标是找到一种药物，它可以相当于我们的基因工程的基因工程，”他说。

柔性尾簇包含四氨基酸积木蛋白质调节这称为PTEN抑癌。当化学修饰，这些氨基酸“胶水”尾回PTEN的身体和防止PTEN膜附着。通过基因去除PTEN的尾巴，或操纵集群四个氨基酸，所以他们不能被修改，研究人员说服PTEN移动到细胞膜上，它是关于它的肿瘤抑制商业降解分子信号，导致细胞生长为PIP3游侠。

“据我所知，我还没见过有人激活抑癌基因，但我们似乎做的基因，”rahdar说。

而在人体基因工程细胞既不现实也不安全，操纵这种约束力PTEN与毒品是一个可行的替代方案以防止细胞过度生长，癌症的标志，霍普金斯的科学家说。

在许多肿瘤中，PTEN是根本不存在的。在其他国家，它的存在，但一个关键酶，产生PIP3是过度激活。霍普金斯的团队已经表明，添加改性PTEN细胞缺乏PTEN不仅恢复正常的酶的水平，但增加PTEN活性的抑制细胞生长信号的第一个证据。

该研究由国立卫生研究院资助。

除了rahdar和devreotes，论文作者takanari井上，托拜厄斯迈耶、金章和弗朗西斯巴斯克斯，所有的霍普金斯。

*****

对细胞表面的 视频，每个亮点的出现是一个单分子PTEN与膜接触。更多的分子改性PTEN（那些没有尾巴，或已丧失劳动能力的尾巴）到质膜比野生型（正常）PTEN与尾部。

视频质量：这是野生型PTEN（或正常）。注意它在细胞内的液体中，几乎不存在于细胞膜上，它可以做它的肿瘤抑制工作。

视频：这是修改后的PTEN A4。当PTEN的尾巴被删除或丧失劳动能力，不能与人体对蛋白质结合；这使得肿瘤抑制分子移动到质膜，它可以做减少癌的重要工作。

（注：转载时请注明复诊网）