新的哮喘风险基因的研究来自不同人群的研究

在美国哮喘发病率较高的非裔美国人和拉美裔美国人在欧洲的比较，但在所有人群中哮喘的病因仍知之甚少。

现在研究人员已经发现了一个具有非洲血统的&mdash人哮喘的风险增加相关的遗传变异；由于一种新的DNA分析跨越数千哮喘患者的整个基因组。科学家们也证实了一个哮喘协会在一项大规模的研究中，去年在欧洲的一项大型研究中，有四个其他常见的基因变异。这项新的研究表明，这些基因会影响其他人群的风险，以及。

7月31日，在自然遗传学杂志上发表的研究报告称，科学家们在自然遗传学杂志上发表了这项研究，来自九个独立的研究小组。他们汇集和比较来自不同研究人群的数据，以使他们的统计分析。

研究者发现一种遗传变异的基因称为pyhin1着约百分之34哮喘的高风险的非裔美国人和非洲-加勒比相关。变化在这些群体&mdash是常见的；接近百分之30的非洲血统的继承了这种变异。然而，变化不在欧洲血统的人群中发现的，并在该研究中只有少数人存在。

该联盟的研究人员确定了四个共同的遗传变异的其他标志物，去年被发现与增加哮喘风险在一个大的欧洲研究也与其他民族的哮喘风险。研究人员说，这些研究的大尺寸是确定这些基因的关键。

需要额外的研究，以查明在研究中发现的关联的特定基因和生物学机制。

大多数的遗传变异与特定疾病的风险升高，已经进行了与欧洲血统的人。但是根据加州大学旧金山分校的埃斯特班博士伯&mdash；该财团的哮喘的研究集中在美国与墨西哥的一员，波多黎各和非洲裔人口&mdash；风险基因在白种人群中发现不应假定在其他人群同样重要。一组疾病风险升高的基因变异可能在另一组中无或几乎没有影响。

他说：“有人口特定的疾病危险因素，”他说。

研究人员说，该联盟的研究结果强调了研究遗传变异在不同人群健康和疾病中的作用。

哮喘的产生，由于环境风险和遗传易感性。根据美国疾病控制和预防中心的疾病正在变得越来越普遍。报告发病率各不相同。大约有13个欧洲美国人患有哮喘。相比之下，约有八的非洲裔美国人有病，和波多黎各人的发病率大于六。

越来越多的疑似哮喘风险的基因来光的全基因组关联研究（GWAS）的出现，使技术进步允许更快速的DNA分析和比较可能的感谢。追踪基因可能参与疾病的风险，科学家利用已知的DNA变异&mdash标记；研究&mdash二百万多人；间隔分布在整个人类基因组。

科学家编写的基因组数据从5416哮喘患者参加了GWAS在北美国，包括欧洲的美国人，非洲裔美国人和非洲和拉丁美洲，加勒比，由参与者自行确定的研究。从这些相同的群体，从数以千计的额外的个人没有哮喘的基因被用于比较。

在获得初步结果后，科学家用独立的数据对不同组的个体进行了分析，证实了这五个基因的共同变异与哮喘有显著相关性，而初步调查结果不可能是偶然的。

Dara Torgerson，该研究的主要作者，开始了她在芝加哥大学的项目工作，随着卡罗尔奥伯和丹尼古拉，这项研究的高级科学家，但她完成了她花了一年的时间，努力在UCSF伯恰德实验室工作。Torgerson协调的数据进行分析，该制剂的质量控制，并分析本身。

“这只是冰山一角，”托格森说。”还有其他的基因和其他的科学家将在看。”

在后续研究中伯将寻找哮喘的不同方面相关的遗传变异，如哮喘的严重程度、哮喘，可以在实验室测定肺功能及生物标志物

在寻找影响疾病风险的基因变异的研究中，有两种医学和科学方面的原因。预测这些新发现的基因会增加哮喘风险，这是太早了，这些新发现将导致进一步的发现、治疗或将在医学上有用的测试。然而，如果基因变异或其相关蛋白的筛选测试的重点是衡量疾病的风险或新的药物的目标，重要的是要知道谁是可能受益。

这类研究的最终目的是个性化的医学，有利于所有种族背景的人，一些批评人士表示关注与种族群体的基因的关联，认为这将导致一个遗传分析或种族，最终将促进偏见的定义。

但根据一个统计的可能性，有人携带特定的遗传变异，在一个特定的民族可能是有用的，在决定是否个人有可能受益于一个测试或治疗结果的基础上估计的疾病风险或治疗结果。

“直到你开始基因测试的每个人，那是留给我们的是两面下注，”伯说。

遗传学家研究人类群体的断言，平均“基因组的遗传结构”仍不同人的祖先主要是在欧洲，亚洲或非洲，迁移和沉降的一种神器，和长期的地理隔离和人口的快速增长和收缩在人类历史的进程。

例如，非洲的人口比欧洲的人口有更多的遗传变异。这些差异提供了一种策略，有时可以帮助DNA变化影响疾病风险的识别，托格森说。

有性生殖的一个遗传特征是染色体上的基因被分裂，并与染色体上的基因进行交换。这意味着在染色体上的一个染色体上的基因的位更容易被遗传到一起。

在欧洲人和非洲人中，经过几代人遗传到一起的遗传基因往往在欧洲人和非洲人中更大。因此，全基因组学的研究依赖于在“芯片”上使用的基因变异的标记，用于探测基因样本，可能更容易导致欧洲人群研究中的风险基因的鉴定。

如果基因组DNA用于公路，GWAS的标记会像公路沿线的里程碑。因为标记之间有较长的间隙，将一个与疾病风险相关的标记与实际的风险不相关。一个标记是更可能被继承与实际的脱氧核糖核酸的遗传性块是更长的风险时，负责。

当脱氧核糖核酸序列较短的时候，对应于标记物和该疾病的实际来源的脱氧核糖核酸更容易被分离，因此标记不能检测到一个关联，特别是在研究依赖于较小的个体的研究中。

另一方面，一旦研究人员已经确定，有可能是一个危险基因附近的一个特定的标记，它可以更容易地在家中的实际负责时，基因遗传的块是较小的，因为它们往往是在非洲人口。

当然，这一战略假设疾病相关的变异被跟踪是在这两个群体中存在。由于全基因组关联研究的力量，它很可能是更罕见的遗传变异与疾病风险相关。但这些不常见的变种，也不太可能在所有人群中存在，根据Burchard。

他说：“当我们看到共同的基因变异时，它们会出现在不同人群中的不同频率。”但是，当我们观察到罕见的基因变异，它们在不同的人群中发生的频率有很大的变化。”

该财团的研究已经由美国复苏与再投资法案（ARRA），由美国国家卫生研究院。

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