基因与# 39；驱动# 39；华氏ö并购的# 39；巨球蛋白血症在多达三分之一的患者确定-达纳法伯癌症研究所

近1\/3的患者ö华氏巨球蛋白血症，一个特定的基因突变的开关上的疾病和新的药物阻止有缺陷的基因可以在动物模型中的疾病逮捕，达纳法伯癌症研究所和有关机构将在美国血液学会2013届年会报告的研究人员（灰）。这一发现可能会打开到华氏öm的患者肿瘤细胞携带突变的药物临床试验方法。

原öM是一种非霍奇金淋巴瘤患者中2000在美国每年3000人。2011，以史提芬为首的治疗，医学博士，博士，该中心öBing华氏巨球蛋白血症在达纳-法伯导演，扎卡里亨特，表明肿瘤细胞在原öM百分之90的患者携带特定基因突变的第一时间的疾病已经追溯到一个特定的基因缺陷。最近，仔细报道一小群华氏öM的百分之29的患者的基因突变CXCR4。

在一项即将在ASH会议上，提出了Irene Ghobrial，医学博士，主任的米歇尔&；史蒂芬Kirsch实验室罗卡罗达纳-法伯，和阿尔多，MD，PhD，也是Dana法伯，和他们的同事们研究了华氏öM的肿瘤细胞样本，从一个更大的组患者250在所有的发现CXCR4 was indeed mutated in about 30 percent of them。

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