霍普金斯科学家发现抗精神病药减肥的原因

约翰霍普金斯脑科学家想出了如何以及为什么一些强大的用于治疗精神病的药物可引起患者体重增加了这么多，他们往往危及生命的并发症，如糖尿病和心脏病。

“我们现在已经接了一组抗精神病药物的天然脑部化学物质触发食欲，”所罗门H。斯奈德，医学博士，霍普金斯医学院的神经科学教授。“我们的分子识别的分子的链接，这样的药物增加食物的摄入量意味着有希望找到一个新一代的药物，而无需重量增益的副作用。”

该发现将于下周在网上发布国家科学院学报。

以前的研究已经有指水平的提高和一个特定的酶，AMPK的行动，脑细胞在小鼠和人类大概一个控制杆的胃口。
怀疑抗精神病药物可能在大脑反应过度秒杀AMPK，约翰霍普金斯大学的团队给小鼠注射氯氮平（氯氮平），其中，奥氮平（再普乐）和利培酮（维思通），在人们谁做的是常用的处方用于治疗精神分裂症和双相情感障碍对不良常规药物。
相比于活动前测量的药物给予氯氮平小鼠表现出四倍AMPK活性。
然后，研究人员给小鼠瘦素，是抑制食欲的激素，并作为可疑，只见降低AMPK的水平。
进一步深入到什么控制AMPK和饥饿的提升，祥原Kim博士，助理研究员和研究的主要作者，“围捕通常的嫌疑人，知从细胞传递给细胞通讯大脑的蛋白质。”
系统操纵这些细胞信号的蛋白质，斯奈德的研究小组发现阻断一个特别的受体部位为组胺，在触发经典过敏症状公知的播放机，激活AMPK以相同的程度作为氯氮平。为了证实组胺受体所连接药物，AMPK活性和食欲，球队给了氯氮平在没有组胺受体的基因工程小鼠。
结果？和平没有提高AMPK活性。
“组胺也有悠久的历史，重量控制在一个犯罪嫌疑人，但是没有人可以把一个手指的精确链接，”斯奈德说，“我们已经与其受体和食欲控制之间建立的连接是令人难以置信的有趣并打开新途径研究控制体重，其中可能包括安全地抑制食欲的药物。“
这项研究是由美国公共健康服务，健康研究的加拿大研究所，美国国立卫生研究院和美国国家多发性硬化症协会资助。
在论文作者是金，亚历黄，霍普金斯的阿黛尔雪人斯奈德，与医学学院佛蒙特的大学科里Teuscher。

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