基因猎人在接近Lou Gehrig病

对肌萎缩侧索硬化症最常见的形式的基因根源的第一个全基因组搜索（ALS），霍普金斯大学的科学家新发现的34个独特的变异在人类遗传密码中的276例ALS之间。

34个所谓的单核苷酸多态性，或单核苷酸多态性，代表了良好的候选基因的易感人群的致命的神经退行性疾病的非遗传形式。

“虽然我们没有找到负责散发性ALS的基因，结果严重地缩小搜索范围，使我们更接近于找到我们需要开始发病的治疗，说：”布莱恩·特雷纳，医学博士，在约翰霍普金斯大学医学院神经内科。

ALS，也称为Lou Gehrig病为洋基队的一垒手的人屈服于它的麻痹攻击神经系统，导致每年有10000美国人。估计2000人中有一人患疾病的风险。

基因遗传形式的背后——ALS负责大约只有百分之5的情况下，发现了十多年前，但没有遗传根先前已发现散发性ALS，它发生在那些没有家族病史。

在霍普金斯的研究中，在在线版本的描述柳叶刀神经内科这个月，特雷诺和他的团队扫描了276个成年男性和女性受试者散发性ALS患者和271的成年男性和女性受试者与无神经系统疾病史的整个基因组。

研究人员使用了一种新的技术称为“SNP芯片分析每个主体的基因组的全部555352个单核苷酸多态性。SNP芯片玻璃幻灯片，像电脑处理器芯片。他们用微珠包裹着“读”的整个人类基因组的单核苷酸多态性。

研究人员发现，34的遗传变异，ALS患者更可能有比正常人无病。

“这是第一个重要的步骤，了解基因如何影响ALS最常见的形式，说：”研究合作者杰夫瑞D.罗斯坦，医学博士，博士，在霍普金斯大学神经病学系教授。“结果将不仅有助于我们更好地了解散发性ALS也定制工具，将揭示的治疗。”

Traynor警告说，34个都不能保证跟踪标记的ALS基因。他说：“如果你掷骰子555352次，你一定会很幸运地获得一些机会的机会，”他说。“下一步是回去，并找出这些'点击'是真实的，哪些是假的。”

其他人更弱的SNPs与ALS，其中有些可能只是为那些更强烈的关系一样重要。

Traynor说，后续的研究是在作品中，将复制研究使用类似的患者和对照组数。Traynor，谁拥有一个共同的联系与在贝塞斯达，马里兰州国家心理健康研究所合作，本研究主要作者珍妮佛schymick和研究员John Hardy，博士，两神经遗传学实验室在国家老龄化研究所的研究。来自美国国立卫生研究院的研究人员，从帕卡德中心的研究ALS约翰斯霍普金斯大学和都灵大学，意大利，也促成了这一研究。

这项研究是由美国国家神经疾病和中风研究所的资金支持，帕卡德中心的ALS研究的约翰霍普金斯和ALS协会。

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