糖尿病控制血糖的新策略与当前的疾病观

糖尿病控制血糖的新策略与当前的疾病观

研究发现，炎症可能是解决问题的一部分，而不是问题

2011年9月4日

波士顿，质量，导致广泛视为促进2型糖尿病fromobesityis原型体轻度炎症增加。要对这个长期持有的信念，研究儿童&rsquo；的医院bostonreport两蛋白激活的炎症是至关重要的维持良好的血糖水平& ndash；和提高这些蛋白的活性可以恢复正常血糖在严重肥胖和糖尿病的小鼠。

Umut Ozcan研究为首，MD，在孩子们的内分泌科；S，是在十月发行的报告自然医学，在线出版9月4日。

&ldquo；这一发现在糖尿病领域，在肥胖的低度炎症导致胰岛素抵抗和2型糖尿病，”完全违背了一般的教条；Ozcan说。&ldquo；20年，炎症一直被视为是有害的，而它实际上是有益的。”；

Ozcan &rsquo；的团队以前的研究表明，肥胖的地方应力在内质网（ER），结构在细胞中蛋白质的折叠和组装，派遣为细胞做工作。这就是所谓的“内质网应激”会损害人体对胰岛素的反应，在维持适当的血糖水平，是肥胖和2型糖尿病之间的一个关键环节。去年，Ozcan和colleaguesshowedthat蛋白减轻内质网应激，叫做XBP1s，不能在肥胖小鼠的作用。今年早些时候，他们发现，激活肝XBP1S人工化高血糖肥胖、胰岛素抵抗的2型糖尿病小鼠（以及精益，胰岛素缺乏的1型糖尿病小鼠）。

新的研究表明，第二蛋白在炎症信号，触发p38 MAPK，它能改变XBP1s的化学结构，增强它的作用，如果没有这些改变，xbp1scannot功能保持正常的血糖水平。进一步的研究表明，肥胖小鼠p38 MAPK的活性降低，而重新激活p38 MAPK在肝脏减少内质网应激，增加胰岛素敏感性和葡萄糖耐受性，并显著降低血糖水平。

在一起，结果表明，无论是增加p38 MAPK活性，尽管它是一个炎症信号——或者XBP-1的活动可以作为糖尿病新的治疗选择。

该研究提出了一种新的理解2型糖尿病模型，其中肥胖可能妨碍人的能力；细胞对炎症信号。&ldquo；可能是炎症途径是无法理想地工作，有可能是一个细胞因子介导的炎症性，”Ozcan说。&ldquo；这可能是对这一领域的范式转变。”；

研究人员还提出了一种可能的一面使用p38 MAPK抑制剂治疗炎症性疾病如ascrohn &rsquo；s病、牛皮癣和哮喘。&ldquo；这些治疗方法应该&hellip；在我们的研究结果的背景下进行评估，并在，XBP1S活性的抑制作用也减弱细胞应对炎症条件的能力的可能性，&rdquo；他们写的。

研究（DOI: 10.1038 nm，2449）是由内分泌科提供健康和Timothy Murphy基金作出资助，孩子&rsquo；的医院。Jaemin Lee博士，和成太阳，博士，是本文的共同第一作者。

接触：
科琳康纳利
孩子们的医院；
617-919-3110
colleen.connolly@childrens.harvard.edu

孩子&rsquo；的医院是家世界最大的企业研究；基于儿科医疗中心，在那里它的发现有利于儿童和成人自1869。超过1100名科学家，包括美国国家科学院的九名成员，医学院和霍华德休斯医学研究所的九名成员所的11名成员组成的研究团体的孩子们。作为一个20张床位的儿童医院，儿童医院&rsquo；波士顿今天是儿童与青少年保健扎根在病人护理和敏感性的复杂需求的儿童及家庭和多样性值396床综合中心的卓越。孩子们；也是哈佛医学院的儿科教学初级会员。大约在孩子们临床创新研究的更多信息，请访问：http:\/\/vectorblog.org。

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