印记发育基因在成体干细胞中的新作用

肺干细胞，这些基因可能有助于组织损伤反应控制和维持细胞“干性”；

2011年9月2日

波士顿，大众。-修复受损或疾病损伤的组织依赖于成人干细胞生长和自我更新的能力。但这种能力需要严格控制，如果调节丢失，干细胞可能反而会引起癌症。一项研究孩子们的医院；发现在胚胎发育过程中的关键基因的网络，也可以保持严格控制在肺组织和其他组织的成体干细胞，特别是这些细胞的反弹，修复组织损伤。

这一发现是链接这组基因第一，叫做&ldquo；印记基因网络，&rdquo；组织修复，并表明这些基因可能在维持“基本的生物学作用的发挥；干性&rdquo；成体干细胞。

领导的一个研究小组通过卡拉基姆博士的干细胞研究计划在波士顿儿童医院，在9月2日发行的杂志上报道了这一发现细胞干细胞。

金的研究小组研究了在肺中的干细胞（所谓的支气管干细胞，或BASCs）和一个被称为Bmi1的蛋白质，能够调节成体干细胞的功能和肿瘤细胞的发展在许多器官的影响的延续。“的Bmi1需要多种成人干细胞自我更新，“金解释说，”它的表现在某些癌症，包括肺癌的一个重要因素。“
鼠标放在实验室里利用以前设计缺乏Bmi1的研究肺损伤后会发生什么。“我们惊讶地发现，Bmi1的导致肺干细胞印迹基因网络的过度流失，”金说。
每个人的基因组窝藏每个基因都有两个副本，一个来自母亲，一个来自父亲。一般来说，我们的细胞利用每个基因的两个拷贝都一视同仁，但在“印记”的基因的情况下（这构成了我们的基因组的一小部分），我们的细胞只能使用一个副本，沉默第二。
金正日和她的团队研究了网络包括14印迹基因是在某些组织所有活动的胚胎发育过程中这些基因的活动 - 其中每一个单独的影响等途径 - 拨下来，我们到成年。
为了了解他们在BASC功能的重要性，金正日的球队在肺损伤模型测量它们的表达。
在正常肺干细胞，印迹基因表达（活动），尤其是一个名叫p57的基因，减少受伤后不久，见顶了几天后，又回落到基线水平，一旦修复完成。在缺乏Bmi1的肺细胞，印迹基因表达损伤后维持高位甚至数周。
“在正常BASCs，表达的模式表明，Bmi1的，这印记基因网络确保当肺干细胞被称为修复的损伤，他们在修复完成时止，”金说，“这是第一次一次有人发现印迹基因和组织修复之间的联系。“
金认为，Bmi1的作为控制的第二层是微调印记基因的表达。“我们认为Bmi1的有助于确保这些印迹基因的有效副本只表示刚刚够，并关闭了干细胞的需求时，他们是彻底无语了，“她解释说，”如果印迹基因表达过多或过少，肺干细胞不能自我更新。“
调查结果还揭示了印记基因了前所未有的作用，在调节从肺成体干细胞和潜在的其他组织的生长，将它们添加到的，帮助干细胞保持其独特的能力“干细胞因子”列表中。金也认为，这些印迹基因提供了一个机会，寻找参与干细胞对损伤响应新的通道。
这项研究是由女人街辅以海外战争退伍军人的支持;国防部;国家心脏，肺和血液研究所;美国癌症协会;在V癌症研究基金会; March of Dimes的;和哈佛干细胞研究所。
接触：
安德鲁斯贝丝
波士顿儿童医院
617-919-3110或elizabeth.andrews@childrens.harvard.edu
孩子们的医院是家总部设在儿科医疗中心，在那里自1869年1100多名科学家的发现中受益儿童和成人，其中包括美国国家科学院的九名成员，11名成员是世界上最大的企业调研医学研究所和霍华德休斯医学研究所的九名成员包括儿童的研究团体建立的一个20张病床的医院为孩子，孩子们的医院。今天是一个396床全面中心在价值为基础的儿科和青少年保健在病人护理和敏感性，以儿童和家庭的儿童的复杂需求和多样化的卓越的也是哈佛医学院的主要儿科附属教学医院如欲了解更多有关孩子的研究和临床创新的更多信息，请访问：.. HTTP：// vectorblog。组织。

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