研究揭示了一些乳腺癌对靶向药物的抗药性
一个病人'的研究；病了为什么肿瘤停止响应的一类实验的药物称为PI3K抑制剂。
晚期乳腺癌的人，一些临床试验已经表明，实验的靶向药物称为PI3K抑制剂可以暂时阻止疾病的传播。但最终肿瘤学会战胜毒品，重新开始增长。
现在，一队来自纪念斯隆-凯特琳和其他地方的研究者们已经获得了新的见解，肿瘤是如何对这些药物产生耐药。研究结果表明，增加额外的药物治疗方案可能会提供一个较长的持久的反应和更大的利益，患者。
&ldquo；这些靶向药物已经发生转移的患者已经停止响应化疗和激素疗法”在患者实现前所未有的响应；说Maurizio scaltriti，癌症生物学家是在首席Jos的MSK医生实验室主任；Baselga，发表在今天出版的一项研究的资深作者自然。&ldquo；现在我们了解抗药性乳腺肿瘤，我们可以提出对这些患者治疗的新策略。”；
一个全面的，深入的分析
正在努力序列肿瘤&rsquo；基因组提供了以前无法想象的层次细节有关癌症如何发展。
在目前的研究中，研究者们开始从一个最近死于乳腺癌的单一患者中分析14例转移性肿瘤。病人&rsquo；的癌症最初测试的一个基因突变阳性PIK3CA。基于这一结果，她报名参加了一个临床试验的药物byl719，PI3K抑制剂，成功地控制了她的癌症数月。然而，最终，药物停止工作，她死了。
不久后，所有患者的肿瘤&rsquo；使用技术在发达国家被称为msk-impact MSK分析TM，这使得调查者可以看到数以百计的基因，并收集了大量关于他们的信息。对技术的领先开发商，MSK基因组学研究员米迦勒伯杰，在一个合作者自然研究。
回到顶部解密的原因
该小组确定肿瘤已经开发出六种不同的突变，导致耐药性。但所有这些突变的结果是一样的：肿瘤已失去了表达的一种蛋白质称为PTEN的能力。
&ldquo；这个过程称为趋同演化，意味着肿瘤的发现不同的方法来达到同样的结果，&rdquo；scaltriti博士解释说。&ldquo；肿瘤细胞远离对方身体的进化同样，可能是因为这些突变提供他们继续在应对毒品种植的优势。”；
在研究的第二部分，小组用细胞系证实PTEN表达缺失实际上是这一机制的抗药性。
该小组还植入组织样本从一个病人&rsquo；的转移性肿瘤在小鼠以便他们能在动物的肿瘤如何回应PI3K抑制剂的研究。他们证实，肿瘤停止响应的药物一旦PTEN丢失。
回到顶部挫败的耐药性
研究结果表明，抗耐药所利用的事实，并不是所有的PI3K抑制剂的工作使用相同的机制的一种新方法。
其实有PI3K蛋白有几个不同的版本，这是已知的亚型。在固体肿瘤，如乳腺癌，最常见的亚型被称为α和β。药物byl719，所研究的患者作为临床试验的一部分，目标只有α亚型。早期的研究发现，低水平的PTEN更依赖β亚型肿瘤的生长。这导致的假设肿瘤能够再次增长一旦失去PTEN如果β亚型也不阻止开始。
&ldquo；我们推测，阻断PI3Kα和β亚型患者产生抗药性的具体PI3Kα抑制剂由于PTEN缺失可以达到良好的肿瘤反应。我们已经表明，在小鼠，案件&rdquo；scaltriti博士说。&ldquo；好消息是，α和β抑制剂在临床试验中已经被测试，因此设计研究相结合的两个可行的。”；
此外，他说，检测PTEN在患者产生抗药性的PI3K抑制剂的损失会相对简单。&ldquo；我们想得到这个词的存在使其他医院可以开始寻找和确定这类药物的耐药性是由PTEN缺失或其他原因，造成&rdquo；他指出。&ldquo；在MSK我们&rsquo；已经开始这样做了。”；
这项研究的其他作者包括Baselga博士和史葛劳，在斯隆-凯特林研究所癌症生物学和遗传学项目主席。波士顿麻省总医院和华盛顿大学医学院的研究人员也对这一研究做出了重要贡献。
回到顶部（注：转载时请注明复诊网）
