研究是在AACR年会2014,达纳法伯癌症研究所的报告,对非小细胞肺癌患者的一种很有前途的预测方式的调查(NSCLC)最有可能从一种药物,使免疫系统攻击肿瘤细胞的效益。
从正在进行的1期临床试验的结果表明,患者的肿瘤细胞进行高水平的蛋白PD-L1的票价与药物MK-3475治疗后明显优于其他患者。六个月后开始治疗,肿瘤中有高水平的病人PD-L1百分之41没有恶化的疾病,与那些低PD-L1水平百分之17相比。同时,其肿瘤有较高水平的PD-L1例存活百分之72时收集的结果,与那些肿瘤PD-L1百分之53相比水平较低。
“选定的人群外,非小细胞肺癌患者没有好的治疗方案有更好的东西比我们现在有一个真正的需要,”甘地说,医学博士,博士,Leena,在Dana法伯胸部肿瘤学家,他帮助领导这项研究。”我们看到患者的肿瘤细胞中高水平表达PD-L1反应似乎相当耐用,这是非常令人兴奋的。
甘地解释说:“免疫细胞是自然杀伤肿瘤细胞的细胞。”但一些癌细胞能够防止T细胞攻击他们通过激活T细胞的“刹车”,他们这样做是一种通过其表面的PD-L1蛋白,并重视对T细胞PD-1蛋白。MK-3475禁用此制动阻断PD-1、PD-L1防止附着。”
通过对146例患者参加了试验数据,甘地和她的同事发现PD-L1水平大于百分之50,通过免疫组化测定,作为最佳临界点确定肿瘤是否可能对治疗的反应与MK-3475。对41例高预处理肿瘤PD-L1水平,百分之37回应与MK-3475,低预处理肿瘤PD-L1水平百分之11相比。
“这些数据有力地表明,高水平的肿瘤PD-L1可能与NSCLC患者的一个很好的生物标志物,确定最有可能从治疗与MK-3475的好处,”甘地说。
这项研究是由默。甘地宣称没有利益冲突。
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