一二药联合,破坏关键的信号电路在癌细胞产生可观效益的患者复发高级别浆液性卵巢癌(HGSC)或三阴性乳腺癌(TNBC)。这些结果,从方案的I期临床试验,将报告达纳法伯癌症研究所的研究人员在美国临床肿瘤学会年会(ASCO)上星期六,2014年5月31日。
的研究,先后进行更高剂量的靶向药物olaparib bkm120和46例,主要集中在治疗的安全性,最佳剂量,这些药物是如何代谢,其抗癌活性。在每一个剂量水平测试,有临床获益的证据-肿瘤缩小或停止扩大。副作用是类似与bkm120奥拉帕尼单独或。
“这是非常可喜的结果,应该在妇女的进一步研究复发高级别浆液性卵巢癌,三阴性乳腺癌,”该研究的第一作者,厄休拉中心,医学博士说,在苏珊·史密斯中心妇女癌症在Dana法伯妇科肿瘤学主任医师。资深作者Eric Winer,MD,在苏珊·史密斯中心妇女癌症在Dana法伯乳腺科主任。
bkm120,抑制PI3K信号通路在细胞和olaparib,阻断PARP-1蛋白,已被证明是提高三阴性乳腺癌或乳腺癌的突变小鼠彼此的有效性BRCA1基因(三阴性乳腺肿瘤缺乏雌激素和孕激素受体以及人表皮生长因子受体2)。其他的研究已经发现在HGSC olaparib在卵巢癌和乳腺癌与遗传的活跃BRCA突变。这些和其他的发现使研究者在复发性或TNBC患者由串联试验药物。
虽然这2种药物在肿瘤细胞内有不同的存活机制,但它们似乎相互加强。PI3K通路受阻的bkm120经常交换对癌细胞。PARP-1的靶蛋白的Olaparib帮助肿瘤细胞DNA损伤修复;关闭蛋白使DNA损伤积累到癌细胞开始死亡。
这1项研究是由一个支持癌症的梦想团队转化癌症研究资助项目。
关于Dana法伯研究在ASCO会议的更多信息,访问www.dana-farber.org\/asco。
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