2010年8月18日
细胞和分子医学和免疫系统疾病研究所的新工作波士顿儿童医院表明,保持伤口愈合血小板的债券有一种特殊的粘性,使它们不被冲走的脉冲血液冲去。
Timothy Springer实验室,莱瑟姆家庭教授,哈佛医学院病理学,发现血小板与动脉壁采用了独特的双作用的纽带,Springer称之为“Flex债券。”有点像一个孩子安全的锁柜厨、债券持有一个模式在低压力下,以及在不同的模式在更高的力量。工作开辟了新的潜在的出血性疾病的认识,如血管性血友病,其中形成血小板血栓预防突变基因的债券。这一工作于8月9日发表于自然杂志上。
身体修补划痕和裂缝堵孔与血小板小动脉。血小板,在血流中流动,粘在一起,并形成一个补丁的血管壁。他们需要互相结合,他们需要抵抗血推他们的力量,”Springer。
形成血栓,抱在一起的纽带,两蛋白间的相互作用:一个在血小板表面糖蛋白Ibα,称为(GPIbα);以及其它的,称为血管性假血友病因子(vWF),并结合GPIbα对血小板和血管壁胶原。vWF蛋白在血管性血友病突变。”这种受体的配体对需要抵制很多力量,“说:”。所以我们有一种预感,可能有一些特殊的事。”
探索这个预感,Springer的团队采用了一种新技术,称为现实主义(在一个单一的分子受体和配体)。该技术涉及使用一个单一的分子连接的蛋白质对,分别从对的正常的债券,以衡量如何影响债券的强度。
研究者首先将蛋白质结合在一起,因为这对将结合在一个凝块中。然后,他们将一个柔性的分子链连接到不具有生物意义的结合的蛋白质的末端。他们模仿血流力对蛋白质键拖拽分开使用激光制导的双分子镊子从加利福尼亚大学的一个研究小组开发的,伯克利。拉力的施加一个力与流体威胁要洗去结合血小板。柔性链的延伸,其强度和寿命的变化。
“在低力,很容易打破债券,”Springer,同样很容易断磁键柜门关上。”但是,随着我们应用更多的力量,这一债券的二次状态开始了,“像一个孩子安全的锁存,这一次债券在更高的力量开始,持续时间比第一次。与其他众所周知的债券,如滑债券,从而削弱了力量,并抓住债券,加强与力量,“这个受体-配体对是真的专门的抵抗广泛的力量。”
这一发现揭示了伤口愈合过程中的物理基础。”只要你有一个更好的理解物理,你可以治疗病人和治疗疾病的更好,”说。
Springer的实验室将跟进这项工作探讨如何债券表现患者的血管性血友病。用他的新的测量技术来检测临床标本中含有突变形式的两种蛋白质,Springer希望更好地了解这些突变引起的出血性疾病。
这工作也打开了门,检查身体中的其他受体-配体对,看看它们是如何反应的力量。在身体里到处都是力量。在肠道内,在肌肉和肌腱,在皮肤上,有许多,许多粘附分子,使您的身体一起,必须抵抗力。
“机械稳定受体配体柔性键的重要血管的“jongseong基姆,张诚忠,小慧张和Timothy A。施普林格。
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