普通癌基因向小杀手发送死亡命令
约翰斯霍普金斯大学的科学家们发现了一个这样的p53基因什么众所周知停止结肠癌细胞。他们的报告将发表在6月8日发行的分子细胞。
研究小组发现一点点的遗传代码，一个microRNA称为miR-34a参与p53的不可思议的能力，杀死细胞可能成为恶性因为他们核受损基因。微小RNA是核糖核酸（RNA）链在细胞产生其他类型的RNA相同的机械，如信使RNA携带指令制造蛋白质。一旦产生，微小RNA信使RNA和坚持，像皱巴巴的纸塞在一个复制机，防止蛋白质被制成。
Josh Mendell，医学博士，哲学博士，遗传医学的名字联合命名的研究所的助理教授，怀疑p53激活RNA像miR-34a因为大量的研究表明，这些小分子在肿瘤细胞中经常异常。
“p53是人类恶性肿瘤中最常见的突变基因之一，说：”门德尔。”现在有大量的证据表明microRNA自己能够促进癌症或阻止癌症扩散。”
为了检验他们的想法，团队化学受损的两套结肠癌细胞的DNA，一个缺失p53和其他含有健康p53。然后他们找任何500个已知的人类miRNA，仅在细胞含有p53激活。
原来，miR-34a基因是p53转，而事实上，实验表明，p53蛋白直接结合到近miR-34a遗传物质促进其活化。
结论p53控制研究，他们下联手查利Lowenstein，医学博士，他在霍普金斯的医学系的同事将miR-34a的结肠癌细胞。这样的死亡细胞中p53，但少了缺少p53的细胞死亡，进一步提示microRNA的杀令从p53。
当研究人员检查的胰腺癌细胞已知含有损坏或丢失的基因，他们发现这些细胞具有有限或零miR-34a。
“没有p53基因或miR-34a干肿瘤发展，没有刹车的胰腺细胞失控生长导致癌症，说：”anirban Maitra，m.b.b.s.，病理学副教授，肿瘤和遗传医学。
门德尔和他的团队正在寻找失踪的其他癌症研究。如果这是一个普遍的现象，工作可能会导致处理的目的是恢复丢失的microRNA对癌细胞。
该研究是由丽塔艾伦基金会的学者奖资助，用于胰腺癌研究的勒斯特加滕基金会-戈德曼胰腺癌研究中心和国家癌症研究所。
在本文作者崇诚，埃里克温策尔，奥利弗肯特，卡利亚尼德兰，米迦勒马伦多尔，光赫李，格奥尔Feldmann，munekazu山口，玛塞拉费里托，查尔斯温斯坦，Dan Arking，米迦勒啤酒，anirban Maitra和门德尔，所有霍普金斯。
（注：转载时请注明复诊网）
