从少数多发性硬化症患者在UCSF医疗中心获得的DNA序列揭示了一个“免疫交换”可以导致细胞和大脑的运动病的存在。
问题的细胞,从脊髓液和血液样本,被称为细胞,这通常有助于清除外来感染的身体,但有时反应强烈的身体本身。一个目前的理论,多发性硬化症,这打击了数以十万计的美国人和世界各地的数百万,认为该疾病表现时,在大脑中的自我反应性的细胞在大脑中成为激活,并导致炎症。
大脑和血液之间的细胞的明显的交换,可能是一个关键的解锁更好的治疗和诊断,因为在大脑中的激活的细胞引起的问题可能是可访问的,当他们从大脑移动到外围。
“我们希望,如果我们能够识别出细胞的细胞,使用精确的工具,我们将能够更好地诊断多发性硬化症和监测疾病的活动。此外,这可能需要针对每一个病人的方式,这也可能让我们开发新的治疗方法,直接针对疾病引起的B细胞,说:”UCSF神经病学Hans Christian von Bü丁主持研究。
描述了本周在临床调查杂志,工作是最近从UCSF的多发性硬化的中心部分的UCSF神经内科和领先的程序在多发性硬化症的研究和病人护理的世界。
自2008以来,UCSF团队由神经科主席,史蒂芬Hauser博士,已经在本质上完成了两个临床试验表明,,阻断B细胞可能停止发作,或发作,多发性硬化症患者的发生。这些试验用利妥昔单抗和ocrelizumab,两者目标分子CD20 B细胞的表面上发现的。
新的工作表明,靶向细胞可以扩展到一个精确的策略,将专门定制的治疗,在任何一个病人的细胞的确切身份。
多发性硬化症是一种常见的慢性疾病,影响350000美国人的免疫系统攻击髓鞘的绝缘性神经纤维在大脑和脊髓。损坏的护套可以短路信号沿神经纤维,扰乱了正常的交流,从大脑的沟通,并导致一系列的症状。
这种疾病比男性多了三倍的疾病,而且科学家们不明白,这种疾病的女性在男性中的比例与男性的比例越来越大。几十年前,有很多男人和多发性硬化症的男人一样。
这种差距并不是唯一的谜围绕多发性硬化症。疾病的严重程度可以改变,从有轻微疾病的人,很少有症状,对那些遭受严重赤字的人,长期的,有时会逐渐地,虚弱,感觉障碍,疲劳,视觉障碍和损失的协调。此外,科学家们还不了解是什么触发了MS的攻击,虽然在加州和其他地方正在积极调查一些可能的遗传和环境因素的研究,包括低水平的维生素D。
还有一个需要找到更好的方法来诊断,监视和跟踪疾病—需要的可能是新发现的帮助。
“我们没有任何具体的诊断工具,在这一点上—没有标志,我们可以说,这是多发性硬化症,”冯bdingen说。
这篇文章,“B细胞交换穿过血脑屏障的多发性硬化症”的H - Christian von bdingen,特雷西阔,玛丽娜Sirota,克里斯托弗·J·范美女,伦纳德apeltsin,雅各伯格兰维尔,布鲁斯A. CREE、彼埃尔安托万格罗德、艾米施瓦兹堡、加布里埃Huerta,dilduz捷利曼,Purnima D. Sundar,泰勒凯西戴维R. Cox和史蒂芬L豪斯发表在临床调查杂志11月19日。
除了这项研究的作者是加州大学旧金山分校,隶属于应用数量genotherapeutics和蛋白质工程,这是Rinat辉瑞部门
这项研究由辉瑞公司资助,南希戴维斯基金会,通过资助# r01ns026799,# r01ns049477国立卫生研究所和# k02ns072288。
额外的支持是由雷切莱夫家族基金会捐赠提供的,一个fcmsc研究奖学金和UCSF的pacctr短期奖学金。
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