克利夫兰临床研究者发现去势抵抗前列腺癌的基因突变 与（文档。文档元素]）{ 名=类名。取代（\/ \ BNO JS \ \/，“JS”）； } 如果（文件的URL。substring（7，9）= =“我”

克利夫兰一家诊所的研究人员发现了一种基因突变在一种药物耐药中，通常是致命的，是前列腺癌的一种形式。

突变发生在雄激素合成酶3βHSD1在去势抵抗性前列腺癌（CRPC），根据今天在线发表的研究在细胞。这种突变使肿瘤使雄激素的自身的一种激素，燃料供应，对前列腺癌的生长。

前列腺癌雄激素需要不断供应维持生命。治疗转移性前列腺癌患者的标准药物去势，干扰人体睾丸激素的生产能力（雄激素）破坏过程中药物的使用。通常情况下，转移性前列腺癌的繁荣尽管血液中睾酮缺乏，创造CRPC。这些肿瘤可以不受肿瘤细胞内雄激素睾酮生成人体供应存在；然而，增加雄激素的合成尚未归属于任何已知的基因突变。克利夫兰诊所发现3β和产生变异使这种酶活跃产生雄激素。

“这一发现使我们能够识别已知抗肿瘤治疗的前列腺癌的分子亚型。通过寻找突变的酶，我们现在可以调查处理，阻止它。这种策略是个性化医学是目前作为标准对肺癌和黑色素瘤的某些形式的护理的关键，说：”尼玛Sharifi，MD，肯德里克家族的椅子在克利夫兰临床前列腺癌的研究，该研究的负责人。

3β和产生突变可以在CRPC肿瘤发生，它也可以来自生殖细胞的DNA，这是从父系和母系来源的继承。

研究发现，实验室模型的前列腺癌可分为两类雄激素合成：那些使雄激素慢慢和那些做的如此迅速。接下来，他们发现3β和产生突变，说明这两类和一些病人的肿瘤DNA之间的差异也含有这种突变。突变通过打开闸门的雄激素合成，基本上投掷燃料促进肿瘤进展的火。

在一个个性化的癌症治疗的时代，有增加的重点是定义和治疗癌症的遗传异常。在一些肿瘤促进酶突变已经确定，并随后，导致有针对性的药物疗法的发展，改善患者的预后。

“在过去的十年中已经看到了爆炸的分子靶向治疗，配合特定的突变，在一个病人的肿瘤，博士说：”Sharifi。“然而，对于转移性CRPC的标准治疗药物的靶向性基于酶的突变的存在。有了这一发现，我们有机会匹配的突变体与药物抑制剂的生物标志物的药物抑制剂。

前列腺癌是男性最常见的癌症，在美国每年有近240000例新发病例。根据美国癌症协会，估计有30000人死于前列腺癌2013。几乎每个死于前列腺癌的男性死于与去势抵抗的前列腺癌。

这项研究是由前列腺癌基金会、美国癌症协会、国防部、休斯霍华德医学研究所和国家癌症研究所资助的。

在克利夫兰诊所的癌症服务的更多信息，访问clevelandclinic.org\/cancer。

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