Moffitt癌症中心的研究者发现蛋白通路在尼古丁诱导的肺癌转移

坦帕，佛罗里达州吸烟是肺癌的主要原因，据估计，去年美国有超过159000人死于这种疾病。大部分死亡是因为癌症已经扩散到其他器官部位。随着最近发现的一种蛋白通路，Moffitt癌症中心的研究人员更近一步了解肺癌细胞转移。

从香烟的尼古丁是一种高度上瘾的药物可以刺激细胞的生长和阻止细胞死亡–癌症的两个标志性的特点。 最近的证据也表明，尼古丁可导致癌细胞改变形状，增加其活力，成为 转移。

科学家从Moffitt癌症研究报道在1月19日在线版，尼古丁刺激一种名为beta-arrestin-1诱导肺癌细胞的转移。激活beta-arrestin-1导致肺癌细胞产生增加运动和侵袭相关蛋白，这些蛋白 引起细胞改变它们的形状和更加能动的，让他们转移到不同的地点。

研究人员希望进一步探讨如何beta-arrestin-1导致细胞侵袭的机制。 他们发现beta-arrestin-1同事与另一个蛋白质称为E2F1在细胞核促进转移的发展。 E2F1是已知的通过促进癌细胞增殖导致癌症的发展；然而，这是已被证明有助于E2F1对肺癌转移的第一时间。

科学家证实这些观察结果在小鼠和人类肺癌样本。他们发现，人肺癌中高水平的beta-arrestin-1也有高水平的细胞粘附和运动相关蛋白。此外，阻断肺癌细胞的生长和转移beta-arrestin-1防止小鼠。这些结果表明，阻断beta-arrestin-1可转移性疾病的一种有效的治疗策略。

根据该chellappan，博士，Moffitt肿瘤生物学系的系主任，“我们希望这项研究将导致新的治疗策略来对抗癌症转移。 例如，抑制beta-arrestin-1 E2F1的结合是防止转移的潜在途径。新的目标，可以beta-arrestin-1可以在这个方向迈出的重要一步药物识别和发展。”

这项研究是由国立癌症研究所资助（ca127725）。

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