多类型的抗肺癌药物确定新达纳法伯癌症研究所

通过识别电阻三不同类型的一个有前途的研究肺癌的药物在1期临床试验中，一组研究人员由达纳-法伯癌症研究所的科学家说，新的靶向抑制剂组合迫切需要保持领先的肿瘤常和不同的分子形状改变。

研究人员，包括阿斯利康制药公司的科学家，在一篇被发表作为一种先进的网上发表报告自然医学5月4日，他们的研究结果表明，“一个被低估的基因组异质性”机制的抗酪氨酸激酶抑制剂（TKI），靶向表皮生长因子受体的药物（表皮生长因子受体某些非小细胞肺癌（非小细胞肺癌）的突变情况。

“如果抵抗，这是复杂的不断发展，在我们面前，这可能意味着我们需要多靶向治疗组合保持领先的抵抗癌症，”杰弗里说这里，MD，胸部肿瘤和肺癌研究员达纳法伯和报告的资深作者。

自初步发现表皮生长因子受体 mutations in lung cancer 10 years ago, 表皮生长因子受体 targeted therapies such as erlotinib (Tarceva) and afatinib (Gilotrif) have become a fundamental component of lung cancer therapy. Though they can induce dramatic responses, they tend to lose their effectiveness after nine to 14 months of treatment because of the development of resistance. The most common cause of drug resistance is the development of a second 表皮生长因子受体 突变称为t790-m.

反击，制药公司正在开发和测试新一代抑制剂旨在克服t790-m抗性突变。 其中一种药物，阿斯利康化合物AZD9291，承诺对正在进行的1期临床试验的抗非小细胞肺癌的光环。在4月30日的问题新英国医学杂志，达纳法伯的PASI Jä北北东，医学博士，博士，和他的同事报道，AZD9291萎缩肺肿瘤的癌症已经发展t790-m耐药突变患者的百分之61。这些患者的中位无进展生存期为10个月。

在新的自然医学研究，奥克斯纳德和同事寻找AZD9291耐药机制由最初的一些患者在临床试验中其疾病进展尽管与药物治疗分析液体活检。实际上，他们正在监视癌症的下一个策略，以规避新的药物。

而不是肿瘤活检标本可用等等，科学家们捕获“游离”DNA脱落进入血液的肿瘤细胞。据悉，在Dana法伯从Belfer应用癌症科学研究所的研究人员合作，最近开发出一种方法来检测和量化表皮生长因子受体 在无细胞DNA突变。通过检测血液样本在治疗过程中不同的时间，科学家们发现，三个亚型的抵抗出现。

在一些患者中，癌细胞携带t790-m突变获得一个额外的表皮生长因子受体 突变没有见过，标记c797s，阻断AZD9291从对接到肿瘤细胞，并导致疾病的进展。在其他一些患者，药物未能消除与t790-m抗性突变–细胞但c797s突变不是罪魁祸首。在其他患者中，癌细胞的进展，但AZD9291出现已经消除了t790-m耐药突变，提示其他耐药机制所控制。调查结果“强调需要新的策略，以抑制表皮生长因子受体 即使在这[ c797s ]突变的存在，”作者说。这可能意味着设计新的药物阻断突变的效果。

而表皮生长因子受体 在晚期非小细胞肺癌患者中，抑制剂延长了生命和改善预后，经验表明，抵抗不可避免地发展。“我们越快可以了解耐药性，我们可以更快的克服它，说：”这里。他说这项新的研究表明抗肿瘤活组织切片检查的能力，以确定生物的原因，并在本案中，报告这些机制，同时与出版的临床试验结果的新药物。

该报告的第一作者Kenneth S.三，博士，阿斯利康。其他作者包括Jä北北东和云paweletz，博士，两肿瘤内科和Dana法伯研究所。研究人员包括延安旷，博士，也是肿瘤内科和研究所大连Ercan和莎拉马休斯和Dana法伯。

这项研究是由国家癌症研究所资助r01ca135257，r01ca114465，支持和p01ca154303；阿斯利康。

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