研究揭示了为什么胰腺癌患者化疗可能会受到损害

MD安德森新闻稿11 \/ 11 \/ 2015

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在德克萨斯大学MD安德森癌症中心的一项研究也许可以解释为什么 化疗药物如吉西他滨不是有效的许多胰腺癌患者，也许是指包括加强 吉西他滨的能力阻止肿瘤生长的治疗新方法。

小鼠MD Anderson的研究表明，抑制细胞可塑性的过程称为上皮间质转化（EMT）与吉西他滨的组合，可以提高药物的疗效。研究结果发表在11月11日的在线版的自然。

Raghu凯路里，M.D.，Ph.D.

“Diagnosis of pancreatic cancer is associated with poor prognosis despite the availability of current therapies,” said Raghu凯路里，M.D.，Ph.D., professor and chair of Cancer Biology, and the study’s lead author. “Therefore new treatment strategies are urgently needed.”

凯路里的团队看着EMT，胚胎细胞可塑性程序，是由癌细胞劫持并被认为是帮助癌细胞转移到其他器官。癌细胞扩散的疾病通过分裂（增殖），或通过迁移，让他们转移。当癌细胞通过EMT程序来促进他们的移民，他们通常停止分裂。研究结果表明，EMT导致癌细胞增殖导致受损的化疗敏感性影响身体的逮捕，有效应对这样的处理能力。

“吉西他滨作品主要，分割或增殖的癌细胞，说：”凯路里。“当癌细胞停止增殖–如当他们推出了EMT程序–然后抗增殖药物，如吉西他滨不针对他们。”

“我们发现，EMT程序抑制药物转运和集中的蛋白质，这无意中保护这些癌细胞的抗增殖药物如吉西他滨，补充说：”凯路里。“胰腺癌患者存活率下降增加EMT程序的相关性可能是由于他们的能力受损，对化疗反应，导致整体较差的预后和转移的发生率更高。”

抑制EMT程序导致肿瘤对吉西他滨的反应增强。

“总的来说，我们的研究提供了机会评估针对EMT程序提高化疗和靶向治疗的疗效可能的潜力，说：”凯路里。

安德森博士的研究团队成员包括晓峰郑博士，朱利安Carstens，博士，钱基姆，博士，马修Scheible，朱迪思Kaye，Hikaru杉本，医学博士，博士，和瓦莱丽lebleu，博士，所有癌症生物学；和嘉晋武，基因组医学博士。

这项研究由德克萨斯癌症预防研究所资助。

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