酶失能促进子宫内膜癌的肿瘤进展

MD安德森新闻稿12 \/ 07 \/ 2015

科学家首次发现为什么在人类癌症的酶CD73损失促进肿瘤进展。

在德克萨斯大学MD安德森癌症中心的子宫内膜癌的研究为CD73在肿瘤生长中的重要作用提供了关键证据。CD73是生成腺苷的关键酶，一种信号分子，对正常组织的功能和稳定性、稳态调节的重要。

研究结果发表在今天的网上发行的临床调查杂志。

罗素-布罗德斯，医学博士，哲学博士

“Prior to our work, it had been generally thought that CD73-generated adenosine promoted cancer via suppressing the local immune response,” said 罗素-布罗德斯，医学博士，哲学博士, professor in the Department of Pathology. “Our study reported the unexpected down-regulation of CD73 in carcinoma cells of advanced stage endometrial cancer.”

在健康组织中，生成腺苷调节CD73组织保护和生理学中心。布洛德斯团队推测，CD73产生子宫内膜癌腺苷能保护上皮细胞组成的肿瘤的完整性。这种情况就意味着丧失CD73会肿瘤进展是至关重要的。

“到目前为止，很少有证据表明腺苷可能行动反对CD73产生在人类肿瘤疾病的进展，说：”布洛德斯。

CD73在多种人类肿瘤包括乳腺癌和卵巢癌和黑色素瘤的表达。在前列腺癌、喉癌和结肠癌中，这种酶有下调的作用。

布洛德斯的团队证明CD73生成腺苷保护组织的完整性通过一个过程称为肌动蛋白聚合。肌动蛋白是一种多功能的蛋白质，是许多细胞功能的关键，包括细胞与细胞接触的形成。聚合是一种分子结合形成一个链或网络的过程。

“据我们所知，这是第一个研究显示为什么CD73损失促进了肿瘤的发生机理的基础上，说：”布洛德斯。“我们希望这将为有关癌症CD73和腺苷不同观点的方式。”

这项研究是由MD Anderson的博士后杰西卡鲍尔斯，博士，转化的分子病理学系。还参与了肯尼斯邓纳Jr，MD Anderson癌症生物学和米迦勒Blackburn博士，若泽莫丽娜博士，和格雷戈瑞希普利，博士，德克萨斯大学医学院，休斯敦。

这项研究是由美国国立卫生研究院资助的（p50ca098258，tl1rr024147和p30ca016672）。

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