Moffitt癌症中心的研究人员报告说，MEDI4736结合tremelimumab结果在可接受的毒性，在非小细胞肺癌患者的临床活性

坦帕，佛罗里达州–晚期非小细胞肺癌（非小细胞肺癌）患者的治疗选择和低5年生存率都没有。检查点抑制剂MEDI4736和tremelimumab已表明可接受的安全性和潜在效能，当作为单剂在几种不同类型的癌症。史葛·J·安东尼亚，医学博士，博士，胸部肿瘤科的椅子Moffitt癌症中心将呈现从1b期剂量递增和MEDI4736合并在2015 tremelimumab扩展的研究数据美国临床肿瘤学会芝加哥年会。 

MEDI4736是一种单克隆抗体，靶细胞的程序性死亡配体（PD-L1）在肿瘤细胞中表达，和tremelimumab是一种单克隆抗体，抑制细胞毒性T淋巴细胞相关蛋白4（CTLA-4）对T细胞中发现的。 PD-L1和CTLA-4通路活化阻断免疫系统和抑制免疫反应的产生。 肿瘤细胞利用这一生理过程中避免免疫检测和细胞死亡。 抑制这些蛋白MEDI4736和tremelimumab restimulates免疫系统探测和摧毁肿瘤细胞。

Moffitt团队及其合作者报道MEDI4736结合tremelimumab导致管理的毒性，与患者出现不良事件百分之64。患者服用高剂量的tremelimumab具有恒定剂量MEDI4736经历更频繁和严重的毒性。最常见的与药物相关的不良反应为疲劳（百分之26），腹泻（百分之21），淀粉酶（百分之13）增加。三零一%的患者有一个或多个3级\/ 4与毒品有关的不良事件，最常见的是腹泻（百分之8）和结肠炎（百分之7）。 

结果表明MEDI4736和tremelimumab的结合在非小细胞肺癌患者的临床活动，包括在患者缺乏PD-L1的肿瘤中的表达。在可评价的31例患者，8例患者达到部分缓解，11例病情稳定，而3的10例PD-L1阴性肿瘤有部分反应。 

的最大耐受剂量尚未被定义和招聘的研究正在进行中。试验结果的日期将海报讨论会议上星期六，5月30日下午3-4:15期间提出，在室影和海报会议期间从8-11:30点在大厅A.

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