蛋白质组学为神经再生提供新线索

波士顿，大众。& ndash；应用蛋白质组学技术研究视神经受伤，波士顿儿童医院的研究人员的'；发现先前未知的蛋白质和途径参与神经再生。加回这些蛋白质之一&mdash；原癌基因c—MYC&mdash；他们取得了前所未有的视神经再生小鼠当与其他已知的战略。这项研究结果发表在4月30日的杂志上神经元。

研究人员已经尝试了几十年来在大脑和脊髓再生受伤的神经。各种分子已经被定向和发现，以产生神经生长，但许多研究已经很难复制。即使是最有效的手法，&ldquo；圣杯&rdquo；再生神经能恢复其功能已不清楚。

&ldquo；轴突的大部分仍然不能再生，&rdquo；志刚说他，博士，公司高级研究员在纸上和在波士顿的孩子' F。M。 Kirby神经生物学中心的一员；医院。&ldquo；这意味着我们需要找到更多的分子，额外的机制。蛋白质组学方法，填补了国内空白，很好。”；

视神经损伤的研究小鼠&mdash；经典，易于研究中枢神经系统损伤&mdash型；他和公司的高级研究员朱迪思Steen，博士，也是科比中心，应用定量质谱识别和量化的受伤的视网膜神经节细胞（RGCs）产生的蛋白质，它由视网膜到大脑。他们的团队，包括人，Stephane贝林，博士，和霍梅拉纳瓦毕，博士，应用生物信息学分析比较蛋白质的测量与在完整的细胞，寻找模式表明蛋白质，在演唱会。

&ldquo；这种方法给了我们一个很好的途径是改变系统作为一个整体在对损伤的反应，”30000英尺的观点；说他。&ldquo；这表明我们应该变换得到再生的主要途径。”；

的途径相匹配的许多先前确定的，但也包括一些新的球员，如—MYC、TGF-β、NFκB，和亨廷顿，这可能会导致一个更好地了解如何恢复神经&rsquo；的再生能力。&ldquo；你可能需要调用多个路径同时，&rdquo；他说。&ldquo；你可以'；不说有；一颗神奇的子弹。”；

当研究人员诱导小鼠产生更多的—MYC, 促进了视神经的再生，甚至在受伤后一段时间已经过去了。当他们结合这种方法与其他两个分子被称为抑制再生删除（PTEN和SOCS3），他们看到了一个协同效应。节&rsquo；生存率显著提高，其轴突长至视交叉（大脑的视神经交叉部分）和超越&mdash；再生一个前所未有的程度。

研究人员警告说，有刺激的风险是有风险的—MYC （一种肿瘤启动子）和删除（PTEN抑癌），作为策略可以促进癌症&mdash；这些途径都关闭，一旦我们的神经系统有了可能的原因。然而，有可能是模仿这些途径，或刺激他们的方式在一个有针对性的，暂时的方式，研究人员建议。

他和他注意，微阵列分析，看什么基因转录（打开）在神经损伤，也可能是有用的识别神经再生策略。的问题，他说，即使是在基因转录，细胞不可能真正建立它们所编码的蛋白。&ldquo；通过测量蛋白质，你得到一个更直接、更下游的读出系统，&rdquo；她说。

他和他现在正在测试他们通过他们的分析，发现了一些其他的蛋白再生的承诺。他们还利用蛋白质组学技术寻找在其他神经系统疾病如老年痴呆的目标的新途径；病、额颞叶痴呆、脊髓性肌萎缩、肌萎缩侧索硬化，以及感觉神经损伤。

贝林和纳瓦毕共同第一作者的研究。这项研究是由威廉伦道夫赫斯特基金会的支持下，美国国立卫生研究院资助ey021242和ns066973，和米里亚姆博士和谢尔登阿德尔森医学研究基金会。

波士顿儿童医院的'；
波士顿儿童医院是&ldquo；家世界最大的企业研究；基于儿科医疗中心，在那里它的发现得益于儿童和成人since1869。超过1100名科学家，包括美国国家科学院的七名成员，医学院和霍华德休斯医学研究所的14名成员所14成员包括波士顿儿童&rsquo；的社区研究。作为一个20张床位的儿童医院、波士顿儿童&rsquo；的今天是儿童与青少年保健395床综合中心。波士顿儿童&rsquo；也是哈佛医学院的儿科教学初级会员。关于创新和临床研究的更多信息在波士顿儿童医院，看望&rsquo：http:\/\/vectorblog。org。

加入社会讨论和推我们“bostonchildrens “bch_innovation。

（注：转载时请注明复诊网）