机体的损伤和炎症反应可能阻碍伤口愈合的糖尿病

触点：
克里斯特德曼
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波士顿（2015年6月15日）& ndash；防止伤口感染可能实际上妨碍伤口愈合的身体自己的工具之一，根据新的研究由波士顿儿童医院。在网上发布的一项研究自然医学，从细胞和分子医学医院项目的科学家（PCMM）发现他们可以通过保持免疫细胞嗜中性粒细胞产生捕获细菌的中性粒细胞外的陷阱在糖尿病小鼠创面的愈合速度（网）。

的研究，由PCMM高级研究员德尼莎瓦格纳，博士，和博士后研究员兆凌Wong博士，表明方法防止净生产或切割网的伤口，有一天，可能有助于缓解糖尿病患者伤口愈合问题。

创面愈合延迟是1型糖尿病和2型糖尿病的常见并发症。开放的糖尿病足溃疡，例如，影响一季度的糖尿病患者截肢的主要原因是。

当皮肤割伤或破碎，身体调动了复杂的阵列的细胞和蛋白止血，防止感染引发炎症并开始愈合过程。作为炎症反应，部分中性粒细胞摄取和破坏细菌，驱逐自己的染色质（混合DNA和蛋白质）在网内形成的伤口。

虽然可能有益的工具，以保持细菌的身体，网也有一个黑暗的一面。网易患炎症、心脏病、深静脉血栓形成危险的血栓，静脉内的[身体深处]的形式，所有这些都是在糖尿病患者中升高，”瓦格纳说，谁也是埃德温Cohn教授，哈佛医学院儿科。

看糖尿病是否素数的中性粒细胞产生网，瓦格纳，王和他的同事Joslin糖尿病中心和宾夕法尼亚州立大学研究中性粒细胞从患者是1型或2型糖尿病，发现细胞中的四倍的PAD4正常量（在网生产过程中的关键酶）和更多的网刺激时。进一步的实验表明，中性粒细胞从健康献血者或小鼠暴露在过量的葡萄糖&mdash；模仿糖尿病环境&mdash；也更容易发布网比正常血糖水平的培养。

在研究中，糖尿病小鼠有更多的伤口愈合，愈合速度慢于正常小鼠。然而，瓦格纳和黄的研究小组发现，愈合加速，糖尿病小鼠缺乏PAD4（因此不可能产生网）。

是否会有一个类似于切割网防止其生产的影响，研究小组对小鼠DNA酶1（打破DNA，因此可以摧毁网）酶。三天后，伤口对DNase 1 -处理过的糖尿病动物百分之20更小的比未经处理的动物。有趣的是，DNA酶1-treatment出现加速伤口愈合以及健康小鼠。

瓦格纳和黄解释说，网可能会阻碍伤口愈合的部分，因为密集的，有毒的网格，他们产生干扰新的皮肤细胞试图进入伤口部位。他们还建议，网可能是多余的，作为一种防御机制，对细菌。

“我们不完全了解网的功能，但所有的其他抗菌功能的中性粒细胞被保存，即使他们不能使网，”瓦格纳说。造成炎症的任何损伤都会导致网的产生，而我们认为，如果损伤涉及皮肤的修复，则会阻碍网的修复过程。”

这项研究由美国糖尿病协会支持（创新奖7-13-in-44）；国家心脏、肺和血液研究所（批准号r01hl102101）；美国国家癌症研究所（批准号r01hl136856）；国家糖尿病、消化和肾脏疾病研究所（批准号r01dk031036）和葛兰素史克\/免疫疾病研究所联合团契。

波士顿儿童医院的'；

波士顿儿童医院是&ldquo；家世界最大的企业研究；基于儿科医疗中心，在那里它的发现有利于儿童和成人自1869。超过1100名科学家，包括美国国家科学院七口人，对霍华德休斯医学研究所的医学研究所11members名包括波士顿儿童&rsquo；的社区研究。作为一个20张床位的儿童医院、波士顿儿童&rsquo；的今天是儿童与青少年保健397床综合中心。波士顿儿童&rsquo；的也是哈佛医学院的儿科教学联盟。更多，访问我们的矢量和蓬勃发展的博客和我们的社会媒体渠道跟着我们： “bostonchildrens，@ bch_innovation，Facebook和YouTube。

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