间皮瘤是一种侵袭性的恶性肿瘤,通常发生于胸壁,这是一种很难治疗的癌症。现在的研究从纪念斯隆-凯特琳建议如何在这些肿瘤中发现的突变可能靶向药物。
集锦 超过一半的间皮瘤肿瘤有基因突变BAP1。 一项新的研究显示了BAP1突变导致肿瘤生长。 药物已经在其他癌症的试验中,可能有利于患者的间皮瘤。 研究人员正计划试验MSK研究间皮瘤患者这些药物。间皮瘤是一种通常发生在肺的恶性肿瘤,主要与石棉接触,一种被广泛使用的建筑材料,直到20世纪70年代。现在进行的研究在纪念斯隆凯特林导致了一个方法,可以受益大约一半的间皮瘤患者。
癌症与基因的遗传和获得的基因突变有关BAP1。2011的MSK实验病理学家Marc启明发现,BAP1突变也与葡萄膜黑色素瘤的遗传形式有关,一种罕见的眼癌,一种肾脏癌称为 ;肾透明细胞癌。虽然只有少数人与间皮瘤进行BAP1他们的种系突变(意思是他们继承了他们的父母),博士启明发现50到百分之60的所有间皮瘤的肿瘤BAP1突变,使BAP1药物治疗的一个有希望的靶点。
超过一半的间皮瘤肿瘤BAP1突变。“间皮瘤是一种高度致命的疾病”说MSK医疗肿瘤学家马乔里zauderer,专门治疗。“直到今年六月,当药物贝伐单抗(阿瓦斯汀注册;)能造福患者,没有’已经超过十年,这一新的药物。虽然靶向治疗已成功与许多其他癌症,间皮瘤患者的一个问题是没有’许多改变,我们的目标。现在这种情况正在改变。”;
在最近发表的一项新研究中自然医学,由MSK医师科学家罗斯Levine团队创建了一个具有突变的小鼠BAP1。他们发现当BAP1被击倒或者灭活突变导致酶的水平,EZH2上去,使间皮瘤细胞生长失去控制。然后研究人员展示了小鼠模型和间皮瘤细胞,阻断EZH2抑制这些肿瘤的生长。
“在药物开发的世界已经存在,EZH2抑制剂,其中一些已经完成的早期试验表明,它们的使用安全,”zauderer博士说。“现在’的生物理由为什么这些药物将在间皮瘤,这可能是患者的一个巨大的创新。”;
回到顶部阻断EZH2是一种新的目标在癌细胞的表观遗传学改变药物类药物中。表观遗传学是一个新兴的领域,’的根据,不是DNA代码部分遗传变化的研究。在这种情况下,组蛋白的药物靶点的变化,蛋白质,DNA链缠绕于细胞核,确定哪些基因可以指导蛋白质的制造。
“当BAP1被淘汰和EZH2水平上升,导致一个特定的组蛋白修饰不当,它的机制是细胞能够增殖失控,”说医师科学家史葛阿姆斯壮,MSK '头;表观遗传学研究中心合作';作者。
研究人员现在正在扩展他们的实验室观察到临床感兴趣,工作中的协调与生物技术公司Epizyme研究间皮瘤患者EZH2抑制剂。
多部门之间的协同研究MSK导致的结果。“因为MSK的作品和我们一起合作的方式,Levine博士能够与启明博士联系,医师科学家和胸外科医生Prasad adusumilli,我迅速把他的发现间皮瘤,临床方法”zauderer博士说。“这是一个伟大的故事,因为它代表了我们如何能够共同努力,把实验室研究的东西,能使患者受益。”;
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