癌症治疗靶点的新闻提示

2006年8月15日-下面由霍普金斯大学的研究人员描述了两个新的潜在靶点抗癌药物的研究，一个是针对肿瘤的生长过程和癌细胞的起源开始，在肿瘤扩散的过程等。 提交工作报告，发表在8月1日发行的癌症研究，描述了小鼠实验和细胞培养，儿童脑肿瘤和成人前列腺癌症带来新的治疗方法。

研究者靶细胞，导致脑肿瘤

在以前的研究将一种常见的儿童脑肿瘤称为水平高的Notch2基因髓母细胞瘤的建筑，由查尔斯Eberhart，医学博士，博士团队，是Notch2基因产物能够调节大脑干细胞的生长和存活的开发。

新的研究提供了这一类药物的第一个暗示，称为γ-分泌酶抑制剂，阻断Notch蛋白和目前正在开发的阿尔茨海默病，专门杀死干细胞负责创造和维持一个脑肿瘤。

“我们通常使用治疗癌症似乎不杀死肿瘤干细胞的药物，说：”Eberhart，病理学和肿瘤学副教授，以及干细胞在化疗和放疗的猛攻后，让它们重新生长出新的肿瘤。 

γ-分泌酶抑制剂的出现克服这个障碍。Eberhart博士和博士后兴风，医学博士，博士，治疗髓母细胞瘤细胞培养48小时与γ-分泌酶抑制剂，发现肿瘤生长减缓。 密切观察培养中的细胞类型显示，癌症干细胞的药物几乎完全消除，但仍然在非药文化。

出于好奇，研究者将麻醉药品免费培养的细胞为小鼠。 24对照组小鼠不与Notch阻断药越来越大的肿瘤细胞。

以前接受细胞治疗的小鼠的药物表现要好得多。本组八只小鼠中只有2只生长非常小的肿瘤，肿瘤大小小于十分之一。

“髓母细胞瘤干细胞具有更高的Notch基因活性比在其他肿瘤细胞，这可能是为什么干细胞死。他们对Notch信号通路的依赖性更强，堵塞会导致严重的问题，”Eberhart解释。

虽然干细胞是整个肿瘤中很小的一部分，但约百分之1 -其他研究人员已经确定了他们的细胞表面上的重型转运，可能会导致化疗药物，并导致癌症成为治疗抵抗。

Eberhart和风扇继续实验研究选择合适的γ-分泌酶抑制剂的临床试验。

这项研究由巴尔的摩儿童癌症基金会资助，马里兰州

其他作者包括威廉松井，莱拉卡其，邓肯Stearns约翰斯霍普金斯；和炯春，李月明Sloan-Kettering纪念癌症中心。

酶与前列腺癌扩散

Johns霍普金斯Kimmel癌症中心的科学家们已经发现一种酶，通常与神经系统，似乎控制前列腺癌致命的传播 阻断Cdk5酶，可以预防高危患者疾病传播，使细胞更容易受到化疗的转移性。

“癌细胞必须能够爬出来的原发性肿瘤为了传播，”巴里说道聂尔金，博士，肿瘤学教授，他指出，细胞的迁移是由Cdk5酶激活控制。

这种酶会改变细胞的内部骨架，使其改变形状，转移到其他组织中。说聂尔金，癌细胞也激活Cdk5减少“粘”分子在其表面覆盖的数量和松开键相邻的癌细胞。

一旦癌细胞无拉，它可以通过血液迁移到身体的其他领域，并建立潜在致命的传播。高水平的活性蛋白在前列腺癌细胞中发现的，以及黑色素瘤、甲状腺、肾上腺、胰腺和肺小细胞癌。

用小鼠与形式的前列腺癌扩散到肺，研究人员植入转基因肿瘤阻断Cdk5酶。有无肿瘤的小鼠Cdk5在肺转移病灶数目减少百分之79。

研究人员将继续研究以确定在一个适合人类Cdk5酶阻断剂其他癌症发展Cdk5。

这项研究由美国国家癌症研究所和帕特里克·C·沃尔什前列腺癌研究基金资助。

作者包括克里斯托弗J.卒中，郑大世在公园，Eric K.中仓，G.史提芬博瓦，约翰T.伊萨克和道格拉斯W.球   约翰霍普金斯。

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