研究人员在神经连接眼的大脑中得到广泛的再生
研究结果使科学家们更接近视觉神经损伤的恢复视力丧失
2010年12月3日
波士顿，大众。•对视神经的损害，与大脑的连接，是导致失明的主要原因。最常见的原因是青光眼，估计影响超过400万美国人。目前还没有办法恢复失去的视力，因为视神经，像其他神经在成熟的中枢神经系统（中枢神经系统），不能再生。现在，科学家们波士顿儿童医院在哺乳动物视神经中实现最大再生的报告。
在动物模型中的研究表明许多因素阻碍神经再生成熟的中枢神经系统。孩子们的科学家已经发现两分子通路，每一个提升自己的一些视神经再生，能协同工作。通过激活这些途径在小鼠模型中，他们达到约10倍的再生看到单独激活的任一途径。
“这真是一个巨大的变化，”说Larry Benowitz博士，，一个成员的神经生物学神经外科在儿童及哈佛医学院外科和眼科教授。”它使我们更接近潜在的恢复功能，视觉神经损伤后造成的损失。”
协同作用，描述了11月17日在神经科学杂志上，是由同时针对蛋白该蛋白实现的，提高小信号分子环磷酸腺苷（cAMP）水平和删除编码该酶的基因表达。受伤的视网膜神经纤维的再生长距离、多把它所有的方式从眼睛下视神经的整个长度和整个结构在脑的底部被称为视交叉神经纤维从左、右眼睛部分交叉。一些罕见的神经纤维甚至达到了丘脑，是一个大脑区域的关键阶段，视觉处理的早期阶段。
癌调蛋白，在2006偶然发现的实验室发现，是由炎症反应在眼免疫细胞分泌的因素；它激活神经细胞内在的生长状态在视网膜。营本身并不促进视神经再生，但当升高可提高癌调蛋白的影响。PTEN是一种酶作为细胞生长的一个关键的制动；从孩子的志刚，医学博士，博士的实验室工作，和Mustafa Sahin，MD，PhD，显示2008，PTEN基因缺失促进适量的视神经再生的自己。
在目前的工作中，偶然发现的团队，包括第一作者Takuji该，MD，PhD，首先表明营提高通过提高癌调蛋白结合受体在视网膜神经元再生的能力。团队有其产生的再生作用癌调蛋白通过细胞生长通路称为PI3K信号通路的一些证据，他们知道PTEN缺失激活相同的途径。然而，作为Benowitz解释说，“我们不知道是否已经通过PI3K途径OM完全激活，或是否有保持刹车”。
实验表明，PTEN的缺失进一步激活再生途径打开OM。”而PI3K通路参与OM的行动，这仍然只是部分激活。因此，PTEN缺失充分激活PI3K信号通路，“Benowitz说。”通过消除所有的刹车，我们得到了这个惊人的增长水平。”
对神经再生的研究的主要目的是使对神经生长的自然“刹车”，但三方面入手，本研究测试能够实现再生大量没有针对这些刹车-相反，它通过踩油门工作，激活神经细胞内在的增长潜力，Benowitz说。
Benowitz现在希望发现是否当前的策略对外源性生长抑制因子的攻击相结合，可以实现更大的神经再生，使更多的神经从视网膜使它所有的方式到丘脑。实验室还调查是否增加视神经再生改善视力的结果。
最后，在这项研究中发现的再生策略可以应用于人类的工作仍有待完成。例如，研究人员必须找到一种方式来提供足够的OM水平在很长一段时期，或诱导其产生无炎症。”我们需要一个更为合适的输送系统，说：”Benowitz。
此外，假设从视网膜神经纤维可以使所有的方式向丘脑生长，他们将有去的权利在丘脑的地方。”为了构建视觉需要有视觉空间地形表示到大脑，“偶然发现了。
这项研究由卫生和米里亚姆博士和谢尔登阿德尔森医学研究基金会国家机构国家眼科研究所资助（AMRF）。AMRF是一个私人基金会，致力于模型的开放和高度集成的协作的优秀研究人员参与目标导向的基础研究和临床研究的预防，减少或消除致残和危及生命的疾病。
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