善恶双重蛋白防止和扩散的癌症

新的研究解释了为什么蛋白抑制肿瘤也会引起metastasismd安德森新闻稿02 \/ 09 \/ 2015scottish作者罗伯特路易斯史蒂文森挖掘到原始的恐惧时，他写了《化身博士和海德先生，”一个邪恶的医生第十九世纪的小说提出的问题，“善与恶在同一个人的存在呢？事实上，癌症研究者们发现，“好与坏”的“好与坏”也能在分子遗传学的世界中存在。一个例子是一个蛋白，转化生长因子-β（TGF-ββ）抑制肿瘤进展的癌前细胞，也可导致癌细胞的扩散。它一直是一个长期的困惑和TGF-β开关功能的角色从一个肿瘤抑制基因启动子的一个转移。现在，在德克萨斯大学MD安德森癌症中心的科学家们相信他们的答案。迪华宇，医学博士领导的研究ph.d.a迪化宇，医学博士，博士，在分子和细胞的MD Anderson肿瘤科副主任，表明另一种蛋白质，称为14-3-3 zeta，可以切换TGF-ββ从抑制肿瘤转移的癌前细胞促进乳腺癌细胞扩散到骨头–通过改变TGF-ββ的伴侣蛋白。Yu的研究结果发表在本月出版的癌症细胞，TGF-ββ具有双重身份，作为一种肿瘤抑制基因在正常和恶性细胞和转移的启动子在晚期癌症，”Yu说，他还兼任休伯特L. &；橄榄斯金格特聘教授基础科学。“其中的分子机制TGF-ββ开关的作用早已为癌症研究人员一直是一个未解之谜。“玉和她的团队可能提供解释如何破坏的一个关键蛋白14-3-3ζ，p53解决部分奥秘的一把钥匙，随后关闭TGF-ββ的能力，抑制肿瘤生长。此外，它还促进癌症扩散的骨头稳定另一种蛋白质，Gli2”。TGF-ββ已知的关键作用，癌症导致了众多努力开发抗癌疗法βTGF-β抑制剂，但其对抑制肿瘤的进展，为癌症转移的跳板已在反发展的一大障碍TGF-ββ疗法，”Yu说。“我们已经开发了一个模型，提出了TGF-ββ复杂的性质可以由Smad的伴侣蛋白的细胞的影响。“Smad蛋白有助于调节特定基因的活性，以及细胞的生长和分裂。他们，在本质上，发射TGF-β从细胞外到细胞核β信号，影响细胞如何产生的其他蛋白。Smad增加TGF-β通过与p53蛋白的抑制恶性细胞肿瘤合作β的双重性格，同时帮助蛋白、促进癌细胞的扩散到骨头。更好的分子混合碗蛋白的定义可能会导致新的治疗靶点，TGF-β在更有效的方式在癌症β的关键作用。“因为TGF-ββ发挥各种生理功能的重要作用，这是至关重要的，我们来看看如何制定更具体的选择性靶向药物TGF-ββ癌症从而阻止其转移而引起的癌前细胞保持其抑制肿瘤的能力，”Yu说。在研究其他MD安德森参与者佳婿，博士，该achary一、zahin Ozgur，张庆灵，医学博士Frank Lowery，替Saito博士，君耀，博士，汪海，平立，张林，博士，温陵郭，M.D.，一周，博士和风采的洪博士，分子肿瘤学和细胞系；乔传感器，博士，系生物统计学；aysegul Sahin博士，病理区；和Sunil Acharya，弗兰克Lowery，张林，博士也是学生在生物医学科学的德克萨斯大学研究生院。其他合作机构包括贝勒医学院、休斯敦；F.霍夫曼罗氏公司，巴塞尔，瑞士。这项研究是由美国国立卫生研究院资助的（p30-ca 16672，po1-ca099031，ro1-ca112567-07），苏珊G. Komen基金会（kg091020），德克萨斯癌症预防研究所（rp100726），metavivor研究资助，该国防部前的博士后奖学金（w81xwh-10-1-0238），也是哈金斯的教授和癌症研究的博士前奖学金，和休伯特L. &；橄榄斯金格特聘教授基础科学在MD安德森。

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