抗MD Anderson研究领先的治疗皮肤癌患者

MD安德森新闻稿02 \/ 23 \/ 2015powerful药物称为BRAF抑制剂已经对于黑色素瘤患者，挽救生命，通过关闭BRAF蛋白的力量刺激癌细胞生长的能力。然而，他们往往只有一年或一年以下。科学家们知道一些基因突变导致的耐药性，但科学家们未能确定这些患者的三分之一的抵抗的潜在原因。因此，识别基因组为基础的后续治疗这些患者是一个挑战。在德克萨斯大学MD安德森癌症中心的研究人员可能已经发现了一种方法能够更准确地预测哪些患者可能会回应基因组为基础的后续治疗，通过独特的“蛋白质模式”在黑色素瘤患者。劳伦斯Kwong博士”有些患者DNA不透露他们的黑色素瘤成为抗BRAF抑制剂，说：”劳伦斯Kwong博士，MD安德森在 基因组医学讲师。 我们来看模式150的蛋白质可提供线索的电阻变化的原因，甚至在DNA测序数据无信息”。光是对BRAF基因研究的第一作者，在临床调查杂志2月23日在线版中出现（JCI）BRAF抑制剂。”在黑色素瘤患者的肿瘤有BRAF癌基因热点突变有效，”Lynda Chin，M.D.，基因组医学的椅子，并在JCI论文的通讯作者。“不幸的是，几乎一致的，这些患者对药物产生耐药性。 因此，弄清黑色素瘤会在药物识别这些患者的一种替代疗法一旦阻力发展关键的第一步，或者更好的方法来治疗这些患者的组合，防止出现耐药性。”琳达下巴，m.d.kwong和下巴的团队分析BRAF抑制剂耐药，使用BRAF小鼠黑色素瘤模型与人类肿瘤活检标本。他们发现，这种“蛋白质组”可在黑色素瘤患者的BRAF抑制剂的耐药模式视图快速，在DNA或RNA测序的成本的一小部分。除了这些研究结果，研究结果也表明潜在的使用RNA和蛋白质数据作为候选生物标记物来帮助预测多久病人将BRAF抑制剂治疗的反应，结合或二线治疗可以在一个更加个性化的方式完成任务。“这些生物标记物包括基因跟踪如何快速的肿瘤生长和肿瘤免疫系统是如何激活的，说：”广。“这提高了预处理活检可以用来指导靶向药物或免疫疗法可能是最有效的，个别病人的可能性。”然而，科学家们警告说，研究的规模相对较小，需要较大的患者队列，额外的分析。 研究经费由美国国家癌症研究所（T32 ca009599，P30 ca016672）；国家卫生研究院（1k08 ca160692-01a1，P01 ca160692-01a1，P01 ca163222-02，U01 ca168394，和u54 ca163125）；米里亚姆博士和谢尔登阿德尔森医学研究基金会和美国癌症协会博士后program.md安德森研究的参与者包括提摩太说，艾哈迈德小时候，约翰米勒，博士，山江，博士，和珍妮佛商会，珍妮佛W，医学、基因医学部；Genevieve博兰，医学博士，博士和扎卡里库珀博士，肿瘤外科；行知歌曲，博士，塞思，和阿列克谢普罗托波波夫，博士，应用癌科学研究所；戈登米尔斯，医学博士，博士，处系统生物学的方法。马萨诸塞州总医院也参与了这项研究。

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