MD Anderson的研究揭示了新的见解，DNA修复

延胡索酸酶的酶关键逆转遗传损伤导致癌症和治疗resistancemd安德森新闻稿08 \/ 03 \/ 2015dna双链断裂（DSBs）是遗传故障可能发生的最糟糕的形式，可以导致癌症和对治疗的抵抗。新本周公布的信息揭示了更多的关于为什么会发生这种情况，如何将这些优惠可以修复。在德克萨斯大学MD安德森癌症中心的科学家报告了他们对在自然细胞生物学杂志2015年8月3日的DNA修复酶延胡索酸酶的作用结果。 志敏路，医学博士，博士，“我们的研究表明，代谢酶延胡索酸酶及其产物、延胡索酸酶的活性，是DNA损伤反应和延胡索酸酶缺乏促进肿瘤的生长是由于DNA修复障碍的关键要素，“说志敏路，医学博士，博士，神经肿瘤学教授。路的团队表明，延胡索酸酶通过过程的关键基因表达与调控已知一个组蛋白甲基化。 许多癌症被认为是导致错误的调控组蛋白甲基化，DNA修复过程中的一个重要组成部分是DNA-PK，蛋白激酶有关的DNA损伤反应，有助于保证遗传稳定性。研究人员定义的DNA-PK和延胡索酸酶的相互作用增加组蛋白甲基化，使DNA修复和细胞恢复健康。“我们知道组蛋白甲基化调节DNA修复，但这种修复机制尚未完全了解，”他说。“我们的研究揭示了“反馈”机制的基础，DNA-PK调节染色质相关的延胡索酸酶和功能这个延胡索酸酶在调节组蛋白甲基化和DNA修复。”这一系列事件的修复过程发生在DSB地区启动DNA损伤“修复”加入末端的双链断裂，DNA PKS和延胡索酸酶抑制正在为提高癌细胞对化疗或放疗的潜在。我们希望有更深入的了解他们如何完成这可以导致癌症treatment.dr新方法。吕氏集团以前报道的另一个代谢酶、丙酮酸激酶M2（PKM2）作为Warburg效应的调节蛋白激酶，一个过程，癌细胞产生能量，对基因表达和细胞周期调控。”对DNA修复的延胡索酸酶的作用我们的新研究结果进一步表明，代谢酶在癌细胞的重要细胞活动具有非代谢功能，说：”lu.md安德森团队成员包括慧剑，博士，李玉刚王博士，徐倩博士，新建李博士，瑞柳，博士，和檐下，博士，的系F神经肿瘤；剑锋沈博士和广鹏博士，临床癌症预防；和效益林博士，系统生物学，参与机构包括上海总医院在交通大学，上海，中国，四川大学，成都，中国。这项研究是由国家癌症研究所资助（2r01cas109035，1r0ca169603）；国家神经疾病和中风研究所（1r01ns089754）；国家卫生研究院（ca0116672，2p50ca127001）；杰姆斯·麦克唐奈基金会第二十一世纪科学倡议在脑肿瘤研究奖（220020318），和一个姊妹机构网络基金和奥德赛奖学金，MD安德森。

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