MD安德森新闻稿11 \/ 11 \/ 2015a研究在德克萨斯大学
MD安德森癌症中心可以解释为什么 化疗药物如吉西他滨不是有效的许多胰腺癌患者,也许是指包括加强 吉西他滨能够阻止肿瘤生长的治疗的新方法。小鼠MD Anderson的研究表明,抑制细胞可塑性的过程称为上皮间质转化(EMT)与吉西他滨的组合,可以提高药物的疗效。研究结果发表在11月11日的在线版的自然。Raghu凯路里,医学博士,博士“胰腺癌诊断与预后差,尽管目前的治疗方法的可用性,说:”该凯路里,医学博士,博士,教授,肿瘤生物学的椅子上,该研究的主要作者。“因此,迫切需要新的治疗策略。”凯路里的团队看着EMT,胚胎细胞可塑性程序,是由癌细胞劫持并被认为是帮助癌细胞转移到其他器官。癌细胞扩散的疾病通过分裂(增殖),或通过迁移,让他们转移。当癌细胞通过EMT程序来促进他们的移民,他们通常停止分裂。研究结果表明,EMT导致癌细胞增殖导致受损的化疗敏感性影响身体的逮捕,有效应对这样的处理能力。”工程主要是将吉西他滨或增殖的癌细胞,说:”凯路里。“当癌细胞停止增殖–如当他们推出了EMT程序–然后抗增殖药物,如吉西他滨不针对他们。”“我们发现EMT程序抑制药物转运和集中的蛋白质,这无意中保护这些癌细胞的抗增殖药物如吉西他滨,补充说:”凯路里。“胰腺癌患者存活率下降增加EMT程序的相关性可能是由于他们的能力受损,对化疗反应,导致整体较差的预后和转移的发生率更高。”抑制EMT程序导致肿瘤对吉西他滨的反应增强。“总的来说,我们的研究提供了机会评估针对EMT程序提高化疗和靶向治疗的疗效可能的潜力,说:”kalluri.md安德森研究小组的成员包括晓峰郑博士,朱利安Carstens,博士,钱基姆,博士,马修Scheible,朱迪思Kaye,Hikaru杉本,医学博士,博士和瓦莱丽博士,lebleu,所有癌症生物学和嘉晋武;genomi,博士这项研究是由德克萨斯癌症预防研究所资助的。
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