MD Anderson的研究揭示新的光在单克隆抗体治疗cetuximabmd安德森新闻稿11 \/ 16 \/ 2015cetuximab，销售Erbitux®，作为转移性结直肠癌治疗的关键。然而，癌症仍然返回一些患者，缩短生存。在德克萨斯大学MD安德森癌症中心的一项研究可能有助于解释为什么身体有时成为抵抗这种疗法。结果，发表在临床调查杂志11月16日的揭示新的洞察关键蛋白，称为表皮生长因子受体（EGFR），调节，导致耐药。“我们研究表皮生长因子受体信号转导细胞外的甲基化作用，并意外地发现了新的信息，如何使癌细胞表皮生长因子受体抗西妥昔单抗治疗，”风采的洪博士说，分子肿瘤学和细胞的椅子。风采的挂，ph.d.methylation是一个过程，蛋白质的化学修饰。 EGFR表达异常时，可导致细胞的变化包括失控的细胞生长，减少细胞死亡，肿瘤的形成和转移。鸿的小组发现，在小鼠体内抑制肿瘤的生长的甲基化缺陷的EGFR表达。“更重要的是，我们发现，增加甲基化导致抗EGFR的西妥昔单抗介导癌细胞的增长，说：”挂。“这与结直肠癌患者临床预后较差，复发率高，西妥昔单抗治疗。” 研究表明EGFR甲基化介导的PRMT1，参与各种遗传过程，包括基因转录的蛋白质、DNA修复和信号”。EGFR的甲基化活性及细胞增殖持续信号即使在西妥昔单抗的存在，说：”挂。“这个数据表明，这种特异性甲基化调节EGFR功能和抗西妥昔单抗治疗中起着重要的作用。”安德森研究的参与者包括鑫伟廖博士，荣茂Hsu博士，维亚夏，医学博士，博士，王英泥，朝启周博士， 裴桑邹族，博士，裕仁山口，兽医学博士，博士，越富丰，医学博士， 和横桓李博士，所有的分子细胞肿瘤学系。其他参与机构包括德克萨斯大学生物医学研究生院，休斯敦；中国医科大学，台中、台湾；亚洲大学、台中、台湾；国王阿卜杜拉科技大学技术，thuwal，沙乌地阿拉伯；长庚H医院在林口、台北、台湾；台北荣民总医院；国家杨鸣大学，台北；匹兹堡大学医学中心；中国科学院加利福尼亚大学，三藩，台北；；与利兹大学，利兹，u.k.the研究由美国国立卫生研究院（ca109311，ca099031，ca016672，ca16672和p50ca097190），德克萨斯癌症预防研究所（rp150245）；德克萨斯大学MD安德森和中国医科大学医院的姊妹机构基金；科技部国际研究中心台湾；中国医科大学医学院癌症研究中心的卓越中心（mohw104-tdu-b-212-124-002）；或生物途径，美国癌症协会和国王阿卜杜拉大学的科学和技术。

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